L'encyclopédie des Sciences
  Ophtalmologie
 
UVEITE
 Inflammation non spécifique intra-oculaire. Les symptômes varient en fonction du siège de l'inflammation (antérieure, intermédiaire, postérieure ou totale).


• Uvéite antérieure (70% des uvéites): inflammation de l'iris (iritis) isolée ou en association au corps cilaire (iridocyclite)
• Uvéite intermédiaire: inflammation de la pars plana (pars planite)
• Uvéite postérieure: inflammation de la choroïde (choroïdite), rétine et/ou vitré postérieur
• Uvéite totale: inflammation antérieure et postérieure
Facteurs liés à l'âge:
• Enfant: le plus souvent infectieuse (virale)
• Sujet âgé: rechercher une pseudo-uvéite (lymphome)

Génétique - facteurs héréditaires: Certaines uvéites ont une composante héréditaire. Uvéites antérieures idiopathiques associées à l'HLA B27 dans 50 à 70% des cas.
Sexe  Homme = femme, sauf pour les uvéites associées à l'HLA B27 qui sont plus fréquentes chez l'homme

Etiologie:  Cause retrouvée dans 70% des cas environ (liste non exhaustive)

1-Uvéite antérieure
Uvéite antérieure aiguë     Uvéite antérieure chronique
- Spondylarthrite ankylosante
- HLA B27
- Fiessinger-Leroy-Reiter
- Sarcoïdose
- Syphilis
- Herpès
- Maladie de Behçet
- Pseudo-uvéites (lymphome, leucémie, rétinoblastome, ischémie oculaire)     - Arthrite chronique juvénile
- Herpès
- Varicelle
- Zona
- Fuchs
- Uvéite phacoantigénique
- Endophtalmie à germes lents (P. acnes, S. epidermidis)
- Réaction uvéale (sclérite, ulcère marginal cornéen)

2-Uvéite intermédiaire
- Sarcoïdose
- Sclérose en plaques
- Brucellose
- Leptospirose
 3-Uvéite postérieure (totale)
- Toxoplasmose
- Herpès
- Syphilis
- Tuberculose
- Rickettsioses
- Sarcoïdose     - Maladie de Behçet
- Lupus érythémateux disséminé
- Syndrome de Gougerot-Sj?gren
- Entérocolites inflammatoires
- Maladie de Harada-Vogt-Koyanagi
- Uvéite de Birdshot
- Choroïdite serpigineuse



Signes cliniques :
Signes uni- ou bilatéraux selon le caractère uni- ou bilatéral de l'uvéite.

Uvéite antérieure
    Uvéite intermédiaire ou postérieure
- Baisse d'acuité visuelle
- Douleur
- Rougeur oculaire (cercle périkératique)
- Chémosis
- Photophobie
- Larmoiement
- Semi-mydriase
- Synéchies irido-cristaliniennes
- Phénomène de Tyndall dans la chambre antérieure
- Précipités rétrodescemétiques     - Souvent plus insidieuse
- Baisse d'acuité visuelle
- Douleur minime ou absente
- Rougeur oculaire minime ou absente
- Phénomène de Tyndall vitréen
- Foyers de rétinite au niveau de la pars plana et/ou rétine
- Œdème maculaire
- Œdème rétinien
- Vascularite rétinienne (artérielle ou veineuse)

Uvéite totale: voir uvéites antérieure et postérieure
• Dans tous les cas: asthénie, altération de l'état général, symptômes en rapport avec l'affection sous-jacente

Diagnostic différentiel:
Douleurs oculaires     Rougeurs oculaires     Baisse d'acuité visuelle     Pseudo-uvéites  corticorésistantes:
- Conjonctivites
- Episclérites
- Corps étranger intra-oculaire
- Kératites     - Conjonctivites
- Episclérites
- Corps étranger intra-oculaire
- Kératites     - Episclérites
- Corps étranger intra-oculaire
- Kératites      lymphomes, leucémies, rétinoblastome,
syndrome d'ischémie oculaire .

Examens complémentaires :
• Le bilan minimal comprend NFS, VS, CRP, créatininémie, sérologies de Lyme, syphilitiques, VIH, intradermoréaction à la tuberculine, typage HLA B27

Anatomie pathologique:
• Précipités rétrodescemétiques
• Inflammation dans l'humeur aqueuse et le vitré
• Vascularite rétinienne
• Rétinite
Examens Ophtalmo ::
• Examen ophtalmologique complet à la lampe à fente
• Fond d'œil au verre à 3 miroirs
• Ponction lombaire dans le bilan des uvéites postérieures (uvéoméningites)

Imagerie:
• Radiographie thoracique, radiographie des sacro-iliaques
• IRM cérébrale si signes neurologiques associés

Diagnostique:
• Le diagnostic d'uvéite est clinique (examen à la lampe à fente)
• Selon la topographie de l'uvéite et le terrain, le bilan étiologique varie
• Un bilan approfondi est impératif en raison de la fréquence des affections générales
associées

Traitement :
• Prise en charge urgente
• Traitement local symptomatique (dilatation pupillaire, corticoïdes locaux)
• Corticothérapie générale (IV puis per os) si uvéite sévère
• Antalgiques
• Acétazolamide en cas d'hypertonie oculaire
• Traitement de l'affection sous-jacente (vascularite, infection...)
• Dilatation pupillaire par atropine en collyre
• Corticothérapie locale (collyres, pommade)
• Corticothérapie générale (bolus intraveineux puis 1 mg/kg/j)
Autres immunosuppresseurs en cas d'uvéite très sévère et selon la cause (ciclosporine, cyclophosphamide...)
Surveillance:
• En ambulatoire, par un ophtalmologiste
• Surveillance à long terme souhaitable, une affection générale pouvant n'apparaître que plusieurs mois ou années après une première poussée d'uvéite

Complications:
• Baisse d'acuité visuelle pouvant être majeure, secondaire à
- Précipités rétrocornéens
- Œdème cornéen
- Hypertonie oculaire
- Cataracte
- Synéchies iridocristaliniennes
- Décollement de rétine
- Occlusions vasculaires (artères ou veines)
- Névrite optique
• De l'affection sous-jacente

Evolution :
• Variables en fonction de la cause, du siège et de la sévérité de l'uvéite
• evolue le plus souvent par poussées
• Parfois corticodépendance nécessitant l'introduction d'immunosuppresseurs


Mots clefs :
 Iritis  Iridocyclite Pars planite Choroïdite Rétinite Vascularite rétinienne   GLAUCOME A ANGLE FERME / GFA : glaucome par fermeture de l'angle
 

Définition: Le glaucome par fermeture de l'angle (GFA) se caractérise par une crise d'hypertonie oculaire majeure avec fermeture de l'angle irido-cornéen.

L'angle irido-cornéen se localise entre la périphérie de la cornée, la périphérie de l'iris, le trabéculum et le corps ciliaire antérieur. Son examen morphologique se fait à l'aide d'un miroir incliné, à la lampe à fente ( gonioscopie ).

En général, le GFA survient quand l'angle est étroit, le plus souvent en cas de forte hypermétropie. Le GFA peut avoir une expression aiguë, subaiguë, voire chronique. La forme aiguë, la plus fréquente, est une urgence ophtalmologique dont l'évolution spontanée est une altération majeure et irréversible de la fonction visuelle.

Le phénomène initial est l'accolement de la face postérieure de l'iris à la face antérieure du cristallin, ce qui empêche le passage normal de l'humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure de l'œil. De ce premier blocage naît une augmentation de la pression dans la chambre postérieure, en arrière du cristallin. Cette hyperpression va pousser vers l'avant le bloc cristallin-iris jusqu'à coapter la périphérie de la face antérieure de l'iris avec la périphérie de la face postérieure de la cornée, réalisant ainsi la ( fermeture de l'angle ). Ce deuxième blocage empêche la résorption normale de l'humeur aqueuse par les structures trabéculaires situées dans l'angle et génère ainsi une hypertonie oculaire majeure dans la chambre antérieure, laquelle aggravera, bien entendu, le blocage irido-cristallinien initial .

Étiologie: Prédisposition morphologique La morphologie de l'œil avec cette étroitesse prédisposante de la chambre antérieure semble être héréditaire.deuxième moitié de la vie, prédominance féminine , peut être associées à hypermétropie, cataracte, microcornée, microphtalmie ,parmis les facteurs de risque hypermétropie, chambre antérieure étroite, petite cornée, cataracte, ethnie esquimos, sexe féminin, anticholinergiques (antidépresseurs par exemple) , rare chez enfant sujet âgé généralement secondaire à une cataracte, un diabète, une autre chirurgie oculaire .

Les manifestations cliniques :

1 ) Forme aiguë: diagnostic d'interrogatoire et d'inspection

   1. Globe douloureux, rouge, dur, tendu, semi-mydriase ovalisée aréactive, cornée trouble. Douleurs intenses oculaires, rétro-oculaires, orbitaires, frontales, temporales, hémicrânie, céphalée totale
   2. Nausées, vomissements
   3. Baisse d'acuité visuelle avec vision floue, halos colorés autour des lumières, larmoiement
   4. Recherche à l'interrogatoire de la prédisposition morphologique, de la survenue d'épisodes semblables et du facteur déclenchant (mise en mydriase) tel que prise médicamenteuse locale ou générale, obscurité prolongée, intumescence cristallinienne.
   5. Examen ophtalmologique: hyperhémie conjonctivale avec cercle péri-kératique, œdème cornéen, fermeture de l'angle, athalamie, blocage irido-cornéen avec ovalisation de la pupille fixée en semi-mydriase, hypertonie oculaire (40-80 mmHg ou plus).

2 ) Forme subaiguë

   1. Crise douloureuse de l'œil ou autour de l'œil, vision brouillée, survenant lors de la mise à l'obscurité (cinéma, télévision, lecture), cédant au repos
   2. À l'examen, chambre antérieure étroite, pupille élargie, iris bombé, angle étroit en gonioscopie, synéchies antérieures, taches de bougie cristalliniennes, pression intraoculaire subnormale

3 ) Forme chronique

   1. Crises subaiguës ou asymptomatique
   2. À l'examen, morphologie évocatrice du segment antérieur, multiples synéchies irido-cornéennes, pupille normale, pression subnormale, excavation papillaire

Diagnostic différentiel:

   1. Autres glaucomes (néovasculaire, malin, mixte, à angle ouvert, secondaire)
   2. Iris plateau
   3. Uvéite antérieure hypertensive...

Examens complémentaires : Examen ophtalmologique avec mesure de tension oculaire et gonioscopie , anatomie pathologique: Œdème cornéen stromal et épithélial, perte endothéliale, nécroses du stroma irien, cataracte antérieure sous-capsulaire en taches de bougie ( glaukomflecken ), excavation voire atrophie papillaire

Traitement à hospitaliser la forme aiguë ,Restriction d'activité: Pendant la crise , Eviction des facteurs déclenchants (obscurité, anticholinergiques) chez les sujets prédisposés non traités.

Traitement de la crise

   1. Pose d'une voie d'abord veineuse périphérique. Sous contrôle de l'interaction avec les médications en cours, de la fonction rénale, de la kaliémie, de la glycémie, de la pression artérielle, on utilisera par voie générale des hypotonisants de la chambre postérieure (acétazolamide, mannitol) et par voie locale du timolol, de façon à lever le blocage pupillaire.
   2. Dès que ce blocage cède, on aidera l'angle irido-cornéen à s'ouvrir par des myotiques (pilocarpine). On instillera également préventivement des myotiques dans l'œil controlatéral jusqu'au traitement définitif, qui doit être le plus rapide possible.
   3. Le traitement définitif préventif des récidives se fait chirurgicalement ou au laser, en créant une voie de passage artificielle à travers l'iris périphérique, permettant la libre circulation de l'humeur aqueuse entre les chambres antérieure et postérieure, ce qui annule l'effet d'un éventuel blocage irido-cristallinien. En général, on préconise une iridectomie périphérique chirurgicale sur un œil ayant fait une crise et une iridotomie préventive au laser sur un œil n'ayant jamais eu de crise. Toutes les variantes sont possibles en fonction des opérateurs. Le laser est volontiers utilisé bilatéralement dans les formes subaiguës ou chroniques.

    * Agents hyperosmotiques: glycérol 50% per os 0,1-1,5 g/kg, mannitol 20% IV 1-2 g/kg en 1 heure Adapter mannitol et acétazolamide à la fonction rénale, attention aux antécédents de lithiase, d'acidose métabolique, surveiller kaliémie, etc
    * Inhibiteur de l'anhydrase carbonique: acétazolamide 500 mg IV + 250 mg x 4 /j per os + supplémentation potassique .., pour l'acétazolamide. Suivi biologique (créatininémie, urémie, glycémie, natrémie, kaliémie, réserve alcaline) et clinique (pression artérielle, diurèse)
    * Bêta-bloquant: timolol 0,5% local Bêta-bloquants: attention si troubles de conduction ou insuffisance cardiaque, bronchopasme
    * Myotique: pilocarpine 2-4% local ( Danger des myotiques sur une rétine de myope)

Surveillance: Ophtalmologique après traitement chirurgical ou au laser des deux yeux. Suivi régulier de la tension oculaire, examen à la lampe à fente, gonioscopie et champ visuel

Complications:

    * œdème chronique de la cornée avec sclérose et néovascularisation possible
    * Atrophie irienne
    * Cataracte ( glaukomflecken )
    * Glaucome malin
GCAO:  GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT
Définition: Le glaucome chronique à angle ouvert (GCAO) est une neuropathie optique chronique associant classiquement une hypertonie oculaire, une excavation de la tête du nerf optique très caractéristique et des altérations typiques du champ visuel. L'histoire naturelle du GCAO est la destruction indolore et progressive de la tête du nerf optique jusqu'à la cécité définitive. Le GCAO évolue sur un œil dont l'angle irido-cornéen est ouvert, par opposition au glaucome par fermeture de l'angle. Le terme générique de GCAO recouvre en fait un ensemble de maladies très variées dont les différentes physiopathologies restent mal connues. Une première énumération de quelques entités cliniques, non exhaustive, peut donner une idée de l'hétérogénéité de ce vaste groupe: 1) GCAO primitifs: congénital, juvénile, pigmentaire, pseudo-exfoliatif, néovasculaire, à pression normale 2) GCAO secondaires: sur cataracte, post-uvéitique, cortisonique, post-hyphéma, post-chirurgical, diabétique, post-traumatique .

Étude Epidemilogique :

    * Génétique facteurs héréditaires Localisation du gène du glaucome juvénile en 1q 21- q31, transmission autosomique dominante (50% des enfants). Pour les autres glaucomes, formes familiales connues mais mode de transmission mal systématisé et facteurs génétiques non encore identifiés. peut survenir à tout âge, dès la naissance, hypertonie oculaire in utero ?
    *  Incidence selon le type du glaucome à des âges variés . Prévalence augmentant très fortement avec l'âge congénital (< 3 ans), juvénile ,sujet âgé: le plus fréquent. En général, formes modérément agressives.
    * La fréquence varie selon les ethnies. En moyenne 3% des plus de 40 ans.
    * Facteurs de risque: Hypertonie oculaire, antécédents familiaux, sujets noirs américains, myopie, diabète, syndrome pigmentaire, syndrome pseudo-exfoliatif, uvéite, cataracte, chirurgie oculaire, obstacle au drainage veineux, dysthyroïdie

Étiologie: L'hypertonie oculaire est un facteur de risque majeur dans le développement de la neuropathie glaucomateuse. Ainsi, tout ce qui contribue à son installation ou à son aggravation peut être impliqué dans sa pathogénie: augmentation de la production d'humeur aqueuse (épreuve à l'eau) ou insuffisance de sa résorption (anomalie du trabéculum, dysgénésie de l'angle, obstruction par du pigment, de la fibrine, du matériel pseudo-exfoliatif, des néovaisseaux, hyperpression des veines aqueuses, etc.). L'existence de GCAO à pression normale   a conduit à évoquer divers autres mécanismes étiopathogéniques (anomalie du collagène de la lame criblée, troubles de la vascularisation de la tête du nerf optique). Actuellement, l'intrication de ces différents phénomènes est l'hypothèse la plus retenue. En fait, les mécanismes physiopathogéniques exacts qui régissent ces maladies glaucomateuses restent inconnus.

Signes cliniques : malheureusement, le plus souvent strictement aucune asymptomatique ; c'est là que réside toute la gravité de ces maladies: diagnostic au stade dépassé, au-delà de toute ressource thérapeutique.

   1. Dans le meilleur des cas, des céphalées frontales modérées ou des halos colorés autour des lumières attireront l'attention du patient. Le plus souvent, le patient consulte quand la perte du champ visuel périphérique devient gênante, c'est-à-dire très tardivement, voire quand il y a une altération du champ visuel central avec baisse d'acuité... Ne pas oublier qu'en matière de glaucome, ce qui est perdu l'est définitivement; on ne peut qu'essayer d'enrayer l'évolution.
   2. Rappelons la nécessité de la mesure systématique de la tension oculaire à l'occasion de tout examen ophtalmologique.
   3. Le GCAO se caractérise par la perte bilatérale, progressive, imperceptible, indolore et irréversible du champ visuel de la périphérie vers le centre, jusqu'à la cécité définitive.

Diagnostic différentiel: avec Toutes les autres neuropathies optiques chroniques

Examens complémentaires :

   1. Anatomie pathologique: Excavation de la tête du nerf optique, altération de la structure de la lame criblée avec déformation concave des lames de collagène superposées et désalignement des pertuis des fibres optiques, destruction des fibres optiques
   2. Mesure de la tension intra-oculaire et étude de la morphologie papillaire en ophtalmoscopie directe
   3. Recherche étiologique si atypie
   4. Au besoin: champ visuel automatisé, courbe de tension, épreuve à l'eau, épreuve à l'effort, sensibilité au contraste, SLO, étude des couches des fibres optiques péri-papillaires, stéréophotos des papilles, glaucomascope, microrhéologie, étude génétique familiale...

Traitement

   1. Diminuer la tension intra-oculaire par le traitement médical local et/ou général et/ou trabéculoplastie au laser et/ou trabéculectomie ± antimitotiques. Surveiller pour adapter rapidement les traitements à la réponse de chaque forme clinique.
      Traitement local
          * Diminuer la sécrétion d'humeur aqueuse: ß-bloquants (timolol, bétaxolol, cartéolol...), sympathomimétiques (adrénaline)
          * Augmenter sa résorption: cholinergiques (pilocarpine, carbamylcholine), anticholinestérasiques (physostigmine, écothiopate, isofluorophate)

      Traitement général: acétazolamide, sulfonamide
   2. Traitement étiologique d'une cause particulière (  par exemple cataracte, Basedow )
   3. Absence de traitement curatif; uniquement possibilité d'essayer de contrôler l'évolution et, pour cela, il faut utiliser tous les moyens thérapeutiques disponibles avec toutes leurs combinaisons possibles

Surveillance: Selon gravité et agressivité de la maladie , NFS + kaliémie régulièrement avec l'acétazolamide

Pronostic: A contrôler toute la vie. Pronostic excellent à désastreux selon la forme clinique, la précocité du diagnostic, la réponse aux différents traitements.

  CATARACTE

Définition: la cataracte est une  altération de la transparence des milieux cristalliniens de l' Œil , de façon diffuse ou localisée.

Épidémiologie :  la cataracte est classe au premier rang des causes de cécité dans le monde. Il existe une grande variété de tableaux cliniques entrant dans le cadre de cette définition :

   1. les cataractes séniles
   2. la cataracte congénitale (1/250 naissances),
   3. les cataractes d'origine toxique
   4. les cataractes métaboliques (diabète, hypocalcémie, thésaurismoses),
   5. les cataractes associées à des maladies générales (dystrophie myotonique, dermatite atopique)
   6. les cataractes secondaires à des affections ophtalmologiques : (uvéite, tumeur intra-oculaire, traumatisme oculaire, corps étranger intra-oculaire...).

   1. Facteur génétique : facteurs héréditaires la trisomie 21 inclut une cataracte. hérédité la composante héréditaire de la cataracte a été constatée en clinique mais aucun facteur génétique n'a encore été identifié. indirectement, avec d'autres pathologies responsables de cataractes secondaires ont un déterminisme génétique (maladies systémiques, auto-immunes).
   2. Facteur alimentaire : aucun régime n'a fait la preuve de son efficacité pour prévenir ou ralentir la cataracte
   3. Âge: enfant: cataracte congénitale , sujet âgé: cataracte sénile.  92% des plus de 75 ans des sujets ont des modifications du cristallin et 46% se plaignent de baisse d'acuité visuelle.

Étiologie:

   1. Cataracte sénile: augmentation du nombre de couches de fibres cristalliniennes au cours de la vie, avec déshydratation et durcissement du noyau central (cataracte nucléaire). Vieillissement physiologique des fibres cristalliniennes avec altération des propriétés biochimiques et osmotiques responsables de leur transparence, hyperhydratation et intumescence des fibres depuis les couches les plus externes conduisant à leur opacification et donc à l'altération visuelle.
   2. Cataracte congénitale: souvent méconnue. Certains médicaments durant le premier trimestre de grossesse (corticoïdes, sulfamides), des troubles métaboliques (diabète maternel, galactosémie du fœtus), des infections utérines (herpès), une malnutrition maternelle peuvent provoquer une cataracte.
   3. Autres: comportant toujours une anomalie du métabolisme hydro-électrolytique des fibres cristalliniennes, anomalies des protéines locales impliquées dans le syndrome pseudo-exfoliatif

Signes cliniques :

1-Cataracte sénile:  plus de 90%, l'apanage du sujet âgé, la cataracte dite sénile ne s'agit pas ici à proprement parler d'une maladie mais plutôt de la conséquence du vieillissement normal des fibres cristalliniennes.  trouble visuel, déformation des images, voire diplopie monoculaire, baisse d'acuité visuelle, éblouissement (soleil, phares de voiture), troubles de la marche, chutes à répétition... À l'examen clinique, opacification du cristallin.

2- Cataracte congénitale: leucocorie uni- ou bilatérale, opacification cristallinienne dès la naissance ou durant les trois premiers mois de la vie. Association possible avec un strabisme, un nystagmus ou dans le cadre d'un syndrome plus général (trisomie 21, rubéole). Testing d'acuité visuel perturbé. Souvent asymptomatique. Les parents remarquent l'inattention de l'enfant ou un strabisme. Attention: ce tableau doit toujours faire évoquer en première intention une pathologie tumorale intra-oculaire, notamment un rétinoblastome uni- ou bilatéral. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent sauver la vie de l'enfant.

3- Autres signes cliniques systémiques : même symptomatologie avec les particularités de la pathologie associée (diabète, traumatisme...)

Diagnostic différentiel: Il ne se pose que très rarement après l'examen clinique.

   1. Peuvent donner un aspect d'œil opaque : opacités cornéennes, tumeur intra-oculaire, décollement rétinien.
   2. D'autres pathologies ophtalmologiques peuvent être associées, notamment la dégénérescence maculaire ou encore la neuropathie optique glaucomateuse avec la cataracte sénile. La cataracte congénitale peut se compliquer d'amblyopie si elle est traitée trop tardivement. La cataracte ne donne jamais de desafférentation pupillaire (signe de Marcus-Gunn); dans ce cas, il faut évoquer d'autres pathologies.

Examen clinique ophtalmologique :  L'examen clinique (à la lampe à fente) confirme le diagnostic de cataracte. Il est fondamental de prouver la responsabilité de la cataracte dans la baisse d'acuité visuelle présentée par le patient avant d'envisager une intervention chirurgicale. parfois seront nécessaires sensibilité au contraste, potentiels évoqués, fluoroangiographie, investigations métaboliques, etc., selon les autres pathologies recherchées.

Traitement chirurgical dont l'indication sera posée en fonction du préjudice fonctionnel et de ses conséquences versus les possibilités anesthésiques et de récupération visuelle. Le retentissement fonctionnel véritable est à évaluer soigneusement. Le cristallin est enlevé et on lui substitue un implant, sous anesthésie générale ou locorégionale. Traitement local antibiotique, anti-inflammatoire et mydriatique en post-opératoire. L'utilisation des implants dans le traitement de la cataracte congénitale est controversée.

Surveillance Post-op : pas d'activité physique violente en post-opératoire (2 mois), correction adaptée, définitive 2 mois après l'intervention .

Complications:

   1. De la cataracte: hypertonie oculaire, glaucome secondaire à angle ouvert, crise de glaucome par fermeture d'angle, uvéite phako-antigénique, dégradation de l'autonomie, aggravation des troubles de la marche, complications traumatologiques, cécité fonctionnelle...
   2. Du traitement: complications de l'anesthésie locale (hématome intra-orbitaire, compression du nerf optique, spasme de l'artère centrale de la rétine...), de l'anesthésie générale, chirurgicales (expulsive, rupture de la capsule postérieure, hypertonie oculaire, décompensation cornéenne, désunion cicatricielle, décollement rétinien, endophtalmie, luxation de l'implant...)

Évolution : un mauvaise pronostic pour la cataracte congénitale à cause du problème de l'amblyopie

les erreurs des requêtes : catarate catharate cataratte caratate  SYNDROME DE COGAN

Définition: Affection rare de cause inconnue associant une kératite interstitielle et une atteinte cochléo-vestibulaire. Elle peut se compliquer de manifestations systémiques. le diagnostic est clinique .

Signes cliniques  :

   1. Kératite interstitielle uni- ou bilatérale; plus rarement conjonctivite, sclérite, iridocyclite
   2. Atteinte de l'oreille interne: vertiges, surdité fréquente
   3. Atteinte vasculaire: aortite avec possible insuffisance aortique, vascularite systémique
   4. Neuropathie périphérique, rares atteintes du système nerveux central

Traitement:

   1. Corticothérapie locale oculaire
   2. Corticothérapie générale dans les formes systémiques
   3. Peu de traitements ont démontré un intérêt dans l'atteinte cochléo-vestibulaire .
AMBLYOPIE

Définition: l'amblyopie oculaire est une pathologie fonctionnelle qui se caractérise par une réduction de l'acuité visuelle, non améliorable par correction optique et en dehors de toute anomalie organique des voies visuelles. elle est due à un défaut d'apprentissage de la fonction visuelle, dû à la neutralisation corticale systématique d'afférences sensitives inutilisables. passé la petite enfance, ce déficit fonctionnel est définitif.

Le diagnostic d'amblyopie est un diagnostic d'élimination de toute cause organique face à toute baisse d'acuité visuelle.

Épidémiologie :

    * la fréquence de cette affection (2-2,5%) justifie un examen ophtalmologique systématique de dépistage avant la scolarisation.
    * facteurs héréditaire incidence augmentée chez les enfants de parents amblyopes
    * détectable dès le plus jeune âge plus fréquent chez l'enfant , par définition, un œil ne peut pas devenir amblyope passé l'âge de 4-5 ans. mais amblyopie adulte existe également  .
    * peut être associées à des pathologies susceptibles d'entraver l'apprentissage de la fonction visuelle .

Nécessite une détection précoce :  tout enfant ayant des antécédents familiaux (amblyopie, strabisme, anomalies de réfraction...) ou personnels (exo- ou ésophorie, signes de déficience visuelle ou troubles du développement, défaut de transparence cornéenne...) doit bénéficier d'une surveillance ophtalmologique permettant d'éviter l'installation d'une amblyopie définitive.

Étiologie:

   1. Amblyopie strabique: due à la neutralisation systématique des afférences visuelles d'un œil hétérophorique (non utilisables pour la fusion des images)
   2. Amblyopie anisométropique: due à la neutralisation systématique des afférences visuelles d'un œil lorsqu'il existe une trop grande différence de réfraction entre les deux yeux (élimine le flou visuel résultant)
   3. Amblyopie réfractive: due à la neutralisation systématique des afférences visuelles d'un œil ayant d'importants vices de réfraction non corrigés (élimine le flou visuel résultant)
   4. Amblyopie de privation (anopsie): due à l'absence complète d'afférences visuelles en provenance d'un œil. Exemples: taie cornéenne, cataracte congénitale, sévices à enfant...

Signes cliniques : Baisse d'acuité visuelle unilatérale dépistée le plus souvent par la médecine scolaire

Examen ophtalmologique: recherche d'anisométropie, d'hétérophorie et évaluation de la fonction visuelle monoculaire.

Traitement de amblyopie : le développement de la fonction visuelle se fait durant les premières années de vie. le diagnostic précoce est nécessaire à l'efficacité du traitement (jusqu'à 12 ans maximum).

    * Prophylaxie :  Il faut penser à l'amblyopie et la prévenir dès le plus jeune âge, d'où la nécessité de vérifier régulièrement l'absence de gêne en vision monoculaire.
    * Corriger le plus tôt possible toute anomalie susceptible de gêner l'apprentissage de la vision
    * Corriger au mieux et/ou occlure l'œil dominant pour favoriser la stimulation de l'œil amblyope , occlusion oculaire, correction optique .
    * L'amblyopie ne se corrige jamais d'elle-même et ne peut être enrayée que par un traitement adapté.
    * La correction chirurgicale d'une importante hétérophorie peut être nécessaire, chirurgie  de récupérer le plus souvent une vision satisfaisante.

Surveillance: un suivi ophtalmologique fréquent jusqu'à résolution complète du problème, Nécessite une détection précoce : les parents, médecins scolaires, de PMI, généralistes et pédiatres doivent être sensibilisés à la surveillance du bon apprentissage de la fonction visuelle.

Complications: en l'absence de diagnostic précoce et de traitement adapté, perte fonctionnelle définitive de l'œil (acuité très basse).Papillite  : Névrite optique rétrobulbaire

Définition: Inflammation du nerf optique ,le plus souvent, touche adulte jeune entre 20 et 40 ans.avec predominance feminine .Plus de 50% des adultes souffrant de névrite optique inflammatoire  idiopathique; présenteront une sclérose en plaques au cours des années suivantes.chez enfant elle est le plus souvent bilatérales et œdémateuses (atteinte de la partie antérieure du nerf optique). l'origine virale est fréquente chez le sujet âgé est : rares; plus souvent toxiques .

Étiologie: Causes très nombreuses dominées par la sclérose en plaques

   1. Idiopathiques (dont un nombre non négligeable s'avère, plusieurs années après, être une sclérose en plaques)
   2. Sclérose en plaques
   3. Neuromyélite optique de Devic
   4. Infections virales de l'enfant, par exemple rougeole, varicelle, oreillons... Autres infections virales, par exemple virus herpès, virus Epstein-Barr (mononucléose infectieuse), VIH, cytomégalovirus...
   5. Infections locorégionales (des méninges, des sinus, dentaire ou orbitaire...)
   6. Infections générales: syphilis, tuberculose, cryptococcose, toxoplasmose, cysticercose...
   7. Uvéite (inflammation intra-oculaire) et toutes ses causes
   8. Sarcoïdose
   9. Maladies systémiques inflammatoires (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren, maladie de Behçet...)

Signes cliniques:

   1. Le signe majeur est la baisse d'acuité visuelle rapide (de quelques heures à quelques jours), parfois brutale. Dans plus de 90% des cas, cette baisse d'acuité visuelle est majeure (inférieure à 1/10ème). Le plus souvent unilatérale chez l'adulte, parfois bilatérale, surtout chez l'enfant (en fait, surtout fonction de l'étiologie)
   2. Douleur oculaire ou fronto-orbitaire, augmentée par les mouvements du globe oculaire
   3. Troubles du champ visuel évocateurs et constants: scotome central, centro-cæcal ou arciforme
   4. Trouble des visions des couleurs (dyschromatopsie): typiquement, atteinte de l'axe rouge-vert
   5. Diminution de la perception des contrastes et de l'intensité lumineuse
   6. Aggravation des symptômes lors de l'augmentation de la température corporelle (par exemple après un bain chaud) = phénomène d'Uthoff
   7. Au fond d'œil, la papille peut être soit œdématiée (névrite optique antérieure), soit plus souvent normale (névrite optique postérieure ou rétrobulbaire).
   8. À long terme, l'évolution se fait vers l'atrophie optique avec apparition d'une pâleur papillaire.
   9. Signe de Marcus Gunn (phénomène de déafférentation pupillaire)

Diagnostic différentiel:

   1. Œdème papillaire de stase (hypertension intracrânienne)
   2. Hypertension artérielle sévère (maligne)
   3. Neuropathies optiques non inflammatoires - Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) - Neuropathies optiques toxiques (intoxication alcoolo-tabagique) ou iatrogènes (vincristine, isoniazide, éthambutol, chloramphénicol) - Neuropathies optiques dégénératives (maladies mitochondriales comme la maladie de Leber, autres affections dégénératives parfois associées à une atteinte du système nerveux central)
   4. Tumeur comprimant le nerf optique  intraorbitaire .
   5. Tumeur du système nerveux central comprimant le chiasma

Examens complementaires:

   1. Examens Biologiques: NFS , VS , Sérologies syphilitiques: TPHa-VDRL , Anticorps antinucléaires , Dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine , Intradermoréaction à la tuberculine , Sérologies virales adaptées en fonction du terrain (VIH, VEB...) , Selon le terrain, examen du liquide céphalorachidien
   2. Examen du champ visuel (surtout automatique)
   3. Angiographie à la fluorescéine
   4. Examen de la sensibilité aux contrastes
   5. Exploration de l'ADN mitochondrial en cas de suspicion de maladie de Leber

Imagerie: Telethorax , Radiographie des sinus , Scanner cérébral et/ou IRM cérébrale dans les cas atypiques, en l'absence d'amélioration rapide (en 15 jours environ) et si les examens biologiques sont normaux (absence de cause évidente)

Diagnostique:

   1. Vérifier la pression artérielle
   2. Compléter l'examen ophtalmologique en vérifiant les pupilles, la vision des couleurs, l'examen complet du fond d'œil et en précisant le caractère uni- ou bilatéral de l'atteinte.
   3. Réaliser un examen neurologique complet.
   4. Faire un examen clinique général systématique (température ++).

Traitement : Le traitement dépend de la cause de la névrite optique (affection sous-jacente).  En cas de névrite optique inflammatoire idiopathique, les corticoïdes par voie IV sont efficaces en phase aiguë mais il n'y a pas d'indication à un traitement au long cours.

Traitement : Ils dépendent de la cause (traitement de l'affection sous-jacente).  En cas de névrite optique inflammatoire idiopathique, les corticoïdes sont efficaces par voie IV en phase aiguë: bolus de 1 g de méthylprednisolone (Solu-Médrol) 3 jours de suite, puis relais per os par prednisone à dose dégressive sur quelques semaines, enfin arrêt (pas d'indication à un traitement au long cours). Prednisone per os d'emblée (mais moins efficace que la voie IV dans les névrites optiques idiopathiques) .

Complications: Possibilité de baisse d'acuité visuelle définitive plus ou moins sévère; troubles séquellaires du champ visuel; altération de la vision des couleurs ou, plus souvent, de la perception des contrastes lumineux

Évolution et pronostic: Le plus souvent, amélioration de l'acuité visuelle en quelques semaines, et qui peut se poursuivre durant plusieurs mois. Persistance fréquente d'un trouble de la perception des contrastes et de la luminosité.

RETINOPATHIE DIABETIQUE

Définition: Atteinte rétinienne correspondant à une localisation de la microangiopathie diabétique, qui atteint tous les organes (en particulier l'œil, le rein et le système nerveux périphérique). La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité acquise dans les pays développés chez le sujet de moins de 60 ans.
Diabète de type     Âge de prédilection:     Sexe de prédilection     Durée d'evolution
type  I  insulinodépendant     débute vers l'âge de 12-15 ans.     homme = femme     30% à 15 ans, 55% à 20 ans
 type II non insulinodépendant     débute vers 50-70 ans.     femme > homme     Diabète non insulinodépendant 15% à 15 ans

Étiologie: Atteinte de la microcirculation ( les organes atteints sont la rétine, choroïde, papille et iris ) rétinienne et choroïdienne due à l'hyperglycémie chronique , deux lésions anatomie pathologique principales :

    * Modifications de la paroi des capillaires (plus épaisse, plus fragile, plus perméable)
    * Augmentation de la viscosité sanguine (hyperagrégabilité plaquettaire et érythrocytaire)

Facteurs de risque:

    * La durée d'évolution du diabète est le facteur déterminant. Les anomalies rétiniennes sont plus précoces et plus sévères pour les diabètes de types I
    * Mauvais contrôle glycémique
    * HTA (souvent associée au diabète) et autres facteurs de risque cardiovasculaires (obésité, dyslipidémie, sédentarité, tabagisme...)
    * Grossesse
    * Puberté (refus du traitement, augmentation des besoins en insuline)
    * Enfin, l'équilibration trop rapide de la glycémie (insuline au pousse-seringue) chez un patient très déséquilibré peut s'accompagner d'une aggravation de la rétinopathie diabétique (d'où l'intérêt d'un examen ophtalmologique avant de débuter ce type de traitement). Noter que la myopie protège relativement de la rétinopathie diabétique.

Signes cliniques : Baisse d'acuité visuelle: aux stades tardifs (par œdème maculaire, hémorragie intravitréenne ou décollement de rétine). Le diagnostic doit être posé au stade asymptomatique à l'occasion de l'examen systématique du fond d'œil lors de la découverte du diabète.  Trois principales formes

   1.  Rétinopathie diabétique non proliférante · microanévrisme · dilatation du réseau capillaire · microhémorragie · Œdème rétinien et surtout maculaire · exsudat sec · occlusions capillaires · nodules cotonneux (ou nodules dysoriques)
   2. Rétinopathie diabétique préproliférante · nombreux nodules dysoriques · nombreuses hémorragies intrarétiniennes · veines dilatées (moniliformes) · anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR), il s'agit de dilatations veineuses et de télangiectasies témoignant de shunts entre les artérioles et les veinules · territoires d'ischémie étendus en moyenne périphérie à l'angiographie · après un an d'évolution, la moitié de ces rétinopathies évoluera vers la rétinopathie proliférante
   3. Rétinopathie diabétique proliférante: 20% des rétinopathies diabétiques. plus fréquente chez le diabétique de type I. Elle se caractérise par l'apparition de néovaisseaux (vaisseaux avec paroi anormalement perméable) proliférant à la surface de la rétine, autour de la papille et sur l'iris, responsables d'hémorragies intravitréennes, de décollements de rétine et de glaucomes néovasculaires.

Diagnostic différentiel: Se pose rarement car contexte souvent évident

   1. Occlusion veineuse rétinienne, fréquemment associée à la rétinopathie diabétique
   2. Rétinopathie hypertensive
   3. Rétinopathie radique

Examens complementaires: Angiographie à la fluorescéine, examen de référence, confirme les hémorragies et l'œdème rétinien, montre les zones d'ischémie rétinienne et les néovaisseaux

Diagnostique: La découverte d'un diabète doit obligatoirement s'accompagner d'un examen ophtalmologique complet, comprenant une mesure de l'acuité visuelle, de la tension oculaire, un examen à la lampe à fente et un fond d'œil. , L'angiographie est pratiquée dès l'apparition des premières anomalies au fond d'œil.

Traitement : Seule une prise en charge multidisciplinaire régulière, efficace et énergique entre médecin généraliste, diabétologue et ophtalmologiste permet d'éviter les complications pouvant mener à la cécité.

   1. Contrôle optimal de l'équilibre glycémique :Régime pour l'équilibre glycémique ,Traitement du diabète
   2. Contrôle des autres facteurs de risque cardiovasculaire
   3. Laser , Photocoagulation panrétinienne si rétinopathie proliférante: le principe repose sur la destruction des zones ischémiques responsables de la sécrétion de facteurs proangiogéniques. - Laser périmaculaire en cas d'œdème maculaire persistant
   4. Vitrectomie, si hémorragie intravitréenne persistante, prolifération fibreuse intravitréenne ou décollement de rétine

   1. Eviter les efforts intenses si rétinopathie proliférante (risque de saignement)
   2. Antiagrégants plaquettaires (aspirine, ticlopidine): effet favorable sur la rétinopathie diabétique débutante (diminution du nombre de microanévrismes) mais aucune action bénéfique sur la rétinopathie diabétique confirmée

Précautions d'emploi et Interactions médicamenteuses:

   1. Aspirine: prudence en cas d'antécédents ulcéreux, d'hémorragie digestive, d'asthme, de goutte, de ménorragies, d'insuffisance hépatique ou rénale. Avec les stérilets, risque de diminution de l'efficacité contraceptive ; association contre-indiquée avec le méthotrexate et à forte dose avec les antivitamines K, déconseillée avec les antivitamines K, les AINS, la ticlopidine, l'héparine, le benzbromarone, le probénécide et la sulfinpyrazone
   2. Ticlopidine : Surveillance de l'hémogramme tous les 15 jours pendant 3 mois et arrêt du traitement si anomalie hématologique , Arrêt une semaine avant une intervention chirurgicale, sauf si effet antiagrégation plaquettaire souhaitable , Grossesse et allaitement, innocuité non établie .  Ticlopidine: association contre-indiquée avec les AINS, l'aspirine, les anticoagulants, à surveiller avec la théophilline et dérivés, et la sulfinpyrazone

Surveillance:

    * Examen ophtalmologique avec fond d'œil, tous les ans si FO normal, FO + angiographie tous les six mois si anomalies minimes, et tous les deux à trois mois si rétinopathie diabétique avancée
    * Surveillance du diabète

Complications: Peuvent provoquer la cécité

   1. Œdémateuses: œdème maculaire
   2. Ischémique : Néovaisseaux avec hémorragie intravitréenne, décollement de rétine, glaucome néovasculaire , Maculopathie ischémique.
   3. Cataracte

Évolution et pronostic visuel : Une fois constituée, la rétinopathie diabétique peut évoluer à son propre compte, malgré la normalisation des chiffres glycémiques (qui néanmoins permet de ralentir son évolution). Le laser et la vitrectomie  ou autre chirurgie ont permis de transformer le pronostic de la rétinopathie diabétique.

ORGELET ET CHALAZION  Meibomite

Définition: L'orgelet et le chalazion sont des tuméfactions inflammatoires des paupières, le plus souvent d'origine infectieuse. L'orgelet est une folliculite ciliaire. Le chalazion est une infection granulomateuse d'une glande de Meibomius.

les organes atteints sont la peau , œil ,très fréquent, quel que soit l'âge ,touche les deux sexe Homme et femme de façon  égale
    

Étiologie: Le plus souvent d'origine staphylococcique mais d'autres germes peuvent être impliqués. favorisé par un état séborrhéique chronique

Facteurs de risque: peut être  associées à l' acné , etats séborrhéiques , diabète .

    * Blépharites
    * Défaut d'hygiène
    * Port de lentilles
    * Maquillage

Signes cliniques :

   1. Tuméfaction localisée du versant interne ou externe ou du bord libre de la paupière. Sensation de gêne, démangeaisons, hypersensibilité, voire douleur localisée avec irritation oculaire
   2. Gonflement de la paupière, rougeur, inflammation localisée d'un follicule ciliaire, état squameux du bord libre, collection purulente

Diagnostic différentiel:

   1. Blépharite
   2. Carcinome palpébral

Identification du germe en culture, rarement nécessaire étude anatomie pathologique objective une présence de germes et de polynucléaires altérés .Le  diagnostique est histologique  et examen ophtalmologique

Traitement : application locale de compresses chaudes favorisant le drainage. Nettoyage quotidienne des paupières avec une solution propre adaptée ( sérum physiologique, antiseptique ) , avec de l'eau propre et un détergeant doux ou hypoallergénique, en prévention des récidives . Pommade à l'érythromycine, exceptionnellement couplée à un aminoside type gentamycine  ou ( pommade tétracycline + dexaméthasone ) .

Orgelet : ablation à la pince du cil du follicule infecté nécrotique, puis désinfection locale. Ne jamais presser. Appliquer pluri-quotidiennement, après nettoyage et désinfection locale, une pommade antibiotique (type macrolide) sur le bord libre de la paupière

Chalazion : appliquer pluri-quotidiennement (3 à 4 fois/j), après nettoyage local, une pommade contenant antibiotique + corticoïde, sur la paupière, pendant 8 à 15 j. Si l'infection s'enkyste, un geste d'incision, de détersion et de curetage peut s'avérer nécessaire (en ambulatoire, sous anesthésie locale).

Surveillance : A revoir 2 à 4 semaines plus tard pour vérifier l'efficacité du traitement .

Complications:

   1. Chronicisation et enkystement d'un chalazion, nécessitant un geste local
   2. Exceptionnellement, point de départ d'une cellulite de la paupière

Évolution : Régression complète avec le traitement; tendance à la récidive chez certains patients .SIGNE D' ARGYLL ROBERTSON

Définition Anomalie pupillaire bilatérale :

    * Myosis irrégulier bilatéral ne réagissant pas à la lumière .
    * Abolition du réflexe photomoteur direct .
    * Conservation du réflexe d' accommodation - convergence .
    * N'entraîne aucun trouble visuel.

le diagnostic est clinique, le traitement selon l'étiologie .

Étiologie:

   1. Neurosyphilis (paralysie générale)
   2. Diabète sont les étiologies les plus fréquentes.
   3. Sclérose en plaques
   4. Lésions (tumeurs, atteintes vasculaires) protubérantielles, dans la région péri-aqueducale sont exceptionnellement en cause.
BLEPHARITE

Définition: Inflammation du bord libre de la paupière. Les formes habituelles sont la blépharite séborrhéique (non ulcéreuse) et la blépharite staphylococcique (ulcéreuse), ces deux formes étant fréquemment associées.

Étiologie:

   1. Blépharite séborrhéique: état de renouvellement épidermique rapide associé à une dysfonction des glandes sébacées. Colonisation fréquente par le Microsporon furfur (agent des pityriasis). Le contexte squameux et hyperséborrhéique fait le lit du staphylocoque.
   2. Blépharite staphylococcique: colonisation des glandes exocrines de Zeis (bord libre) et de Meibomius (palpébrales) par du staphylocoque doré ( meibomite ). Elle peut compliquer un impétigo staphylococcique, un eczéma surinfecté, un Lyell staphylococcique.
   3. Forme mixte: dermatoses de contact avec ou sans surinfection. Dysfonction des glandes de Meibomius  

Facteurs de risque:

    * Présence de Candida albicans
    * Dermatose séborrhéique
    * Acné rosacée
    * Diabète
    * Déficits immunitaires

Signes cliniques :

   1. Blépharite staphylococcique: démangeaisons, sensations de brûlure, larmoiement et photophobie. Cette symptomatologie est volontiers à recrudescence matinale et associée
          * à des orgelets et/ou chalazions à répétition
          * à une kératite superficielle de la moitié inférieure de la cornée Il existe une ulcération de la base des cils qui sont cassés; raréfiés et souvent mal positionnés (trichiasis).
   2. Blépharite séborrhéique: érythème du bord libre de la paupière avec présence de squames et de sécrétions de sébum agglutinant la base des cils. Association à un état pelliculaire du cuir chevelu et des sourcils. Parfois érythème et desquamation de la région nasolabiale
   3. Forme mixte: coexistence des deux formes décrites ci-dessus, avec association des symptômes

NB : attention aux néoplasies dont le tableau clinique peut mimer une blépharite

Diagnostic différentiel: Une inflammation, un amincissement progressif du bord libre de la paupière dû à un carcinome sébacé, basocellulaire ou spinocellulaire peuvent mimer ces blépharites. Ces carcinomes peuvent également se présenter comme un orgelet ou un chalazion. La mortalité des carcinomes sébacés palpébraux est de 25% environ. Plus de la moitié de ces cas miment un état inflammatoire bénin type chalazion ou blépharoconjonctivite chronique. Tout œdème ou inflammation des paupières qui ne fait pas rapidement la preuve de sa bénignité en disparaissant sous traitement (< 1 mois) doit être considéré comme un carcinome.

Examens complémentaires :

    * Cultures pour identifier l'agent infectieux dans les blépharites atypiques
    * Biopsie en cas de suspicion d'une néoplasie sous-jacente , en cas de blépharite sur le plan  anatomie pathologique infiltration par des cellules inflammatoires

Traitement

    * Blépharites séborrhéiques modérées (squames, inflammation modérée): nettoyage au moins une fois par jour avec du sérum physiologique
    * Si surinfection: après le nettoyage soigneux, application sur le bord libre de la paupière d'une pommade ophtalmologique, en première intention à la bacitracine, sinon à l'érythromycine
    * Ce traitement doit être fait systématiquement avant le coucher. Il sera de plus effectué une à quatre fois dans la journée selon la sévérité de la blépharite.
    * Limitation du port de lentilles de contact jusqu'à la disparition de toute symptomatologie. En cas de blépharite chronique récidivante, l'indication du port de lentilles doit être soigneusement réévaluée.
    * Si infection staphylococcique vraisemblable, traitement local par application de pommade ophtalmologique à la bacitracine (voire érythromycine)
    * Si caractères de sévérité: traitement antibiotique per os par 250 mg/j de tétracyclines, durant un à trois mois (à défaut oxacilline 1 à 2 semaines). Utilisation dans les blépharites rebelles aux traitements locaux ou les orgelets/chalazions à répétition

les tétracyclines, contre-indiquées en cas d'allergie connue, chez l'enfant < 8 ans, grossesse ; Eviter l'association à la néomycine. Attention à l'effet photosensibilisant des cyclines et respecter scrupuleusement les dates de péremption

Complications:

    * Orgelet
    * Ulcérations du bord libre
    * Repousse ciliaire désordonnée (trichiasis)
    * Infection cornéenne

Évolution : Hygiène des paupières à long terme nécessaire pour contrôler l'évolutionSyndrome ou maladie de Steele Richardson Olewski

    

 

Définition : ophtalmoplegie ou paralysie supra-nucleaire progressive, affection degeneratives du cerveau fait partie des maladies à virus lents , atteignant l'homme entre 50 et 70 ans .

Manifestations cliniques : paralysie des mouvements du globe oculaire touchant electivements ceux de verticalité , par hypertonie musculaire fixant en hyper extension le tronc et la nuque , et par une acinésie faciale avec immobilité du visage .

Evolution: évolution en quelque années vers un syndrome pseudo-bulbaire , avec affaissement intellectuel.

 
Neuromyélite optique de Devic

Définition : Syndrome associe une atteinte médullaire sévère, d’installation subaiguë, à type de myélite transverse, et une neuropathie optique aiguë, uni- ou bilatérale, sans atteinte encéphalique. ces 2 atteintes peuvent être simultanées ou séparées de plusieurs mois ou années. la relation entre neuromyélite optique et sclérose en plaques reste débattue.

Anatomie pathologique : Les lésions sont habituellement très nécrotiques, pouvant faire discuter un infarctus médullaire, mais rarement très inflammatoires.

Étiologies: dans la très grande majorité des cas, aucune cause n’est identifiée, et la neuromyélite optique peut être considérée comme une forme clinique particulière de :

   1. sclérose en plaques.
   2. Rarement, la neuromyélite est une manifestation neurologique d’une maladie lupique,
   3. dans les suites d’un épisode infectieux, ce qui suggère qu’elle correspond à une encéphalite aiguë disséminée.

Bilan immunologique: la détection d’autoanticorps paraît plus fréquente dans la neuromyélite optique que dans la sclérose en plaques en général.





Ajouter un commentaire à cette page:
Votre nom:
Votre message:

 
  nombre de visiteurs venus 484448 visiteurs (2038141 hits) Ici!

Tracked by Histats.com
Recherche personnalisée
$value) { if ($param == 'client') { google_append_url($google_ad_url, $param, 'ca-mb-' . $GLOBALS['google'][$param]); } else if (strpos($param, 'color_') === 0) { google_append_color($google_ad_url, $param); } else if ((strpos($param, 'host') === 0) || (strpos($param, 'url') === 0)) { google_append_url($google_ad_url, $param, $google_scheme . $GLOBALS['google'][$param]); } else { google_append_globals($google_ad_url, $param); } } google_append_url($google_ad_url, 'dt', round(1000 * array_sum(explode(' ', microtime())))); return $google_ad_url; } $google_ad_handle = @fopen(google_get_ad_url(), 'r'); if ($google_ad_handle) { while (!feof($google_ad_handle)) { echo fread($google_ad_handle, 8192); } fclose($google_ad_handle); } ?>
 
 
=> Veux-tu aussi créer une site gratuit ? Alors clique ici ! <=