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TROUBLES MOTEURS DE L'OESOPHAGE
(TMO)
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 15 décembre 1997
Définition Symptômes Explorations morphologiques et fonctionnelles
Moyens du diagnostic Diagnostic différentiel Traitement de l'achalasie
· Achalasie du cardia
- Du grec, signifie défaut d'ouverture.
- Etiologie inconnue.
- Synonymes : mégaoesophage idiopathique, cardiospasme.
- RGO plus fréquent (10-20%).
- Achalasie rare, touche 0,5-1/100 000 habitants et par an.
- Sans différenciation selon le sexe.
- Lésions anatomopathologiques :
=> Dégénérescence des plexus myentériques.
=> Lésion du nerf vague.
=> Dénervation des neurones inhibiteurs.
· TMO primitives
- Achalasie du cardia.
- Maladie des spasmes étagés de l'oesophage.
· TMO secondaires
- Achalasies secondaires :
=> Maladie de Chagas.
=> Cancer infiltrant du cardia. - RGO.
- Neuropathie (diabète, OH).
- Maladie du muscle lisse, strié.
- Sclérodermie +++ (collagénose).
- Amylose.
- Pseudo-obstruction (dénervation mésentérique étendue).
QCM 1. L'achalasie du cardia est un TMO :
A. Dont l'étiologie demeure inconnue.
B. Aussi fréquent que l'insuffisance du sphincter inférieur de l'oesophage (SIO), cause principale de RGO.
C. Dû à une dénervation vagale.
D. Voisin de certains TMO dits secondaires car d'étiologies connues.
E. Beaucoup plus souvent rencontré chez la femme.
· Signes d'appel
- Dysphagie :
=> Classiquement paradoxale (au liquide au début des symptômes).
=> Intermittente et capricieuse, cédant à certaines manoeuvres. - Régurgitations :
=> Postprandiales, puis nocturnes.
=> Parfois hémorragiques (cancers). - Symptomatologie respiratoire :
=> Par inhalation des régurgitations pendant le sommeil +++. - Douleur rétrosternale ou odynophagie ou pseudo-angor (10%).
QCM 2. Les symptômes de l'achalasie du cardia sont :
A. Représentés essentiellement par une dysphagie qui peut être paradoxale.
B. Fréquemment des douleurs thoraciques pseudo-angineuses.
C. Toujours déclenchés par des facteurs psychiques.
D. Rapidement responsables d'une altération de l'état général.
E. Parfois respiratoires.
· Explorations morphologiques de l'oesophage
Examens
Zones explorées
Fibroscopie +biopsie (++)
Muqueuse
Transit baryté (++)
Echo-endoscopie
Sous-muqueuse, musculeuse, médiastin
TDM
Médiastin
· Explorations fonctionnelles de l'oesophage
Examens
Indications
pHmétrie oesophagienne
RGO, pseudo-angor
Manométrie oesophagienne (++)
Dysphagie inexpliquée, TMO Iif ou IIaire
Test de provocation
Pseudo-angor
Scintigraphie oesophagienne (enfants)
TMO primitifs
QCM 3. Les examens complémentaires utiles au diagnostic d'achalasie du cardia sont :
A. La fibroscopie.
B. La pHmétrie de l'oesophage.
C. Le transit baryté de l'oesophage.
D. La manométrie oesophagienne.
E. La biopsie oesophagienne pour étude immuno-histochimique des plexus myentériques.
· Moyens du diagnostic
- Radiologie
=> Rétrécissement de la partie basse de l'oesophage (en bec d'oiseau, en queue de radis), court mais régulier.
=> Anomalies motrices du corps de l'oesophage (?) ? spasme ou atonie.
=> Dilatation progressive du corps de l'oesophage. Remarque : A la RP, il existe parfois une image en double contour à la partie supérieure du médiastin.
- Endoscopie
- Manométrie
QCM 4. Quel examen vous permet d'affirmer le diagnostic d'achalasie ?
A. Une manométrie oesophagienne.
B. Une pHmétrie oesophagienne des 24 heures.
C. Un transit baryté de l'oesophage.
D. Une endoscopie oesophagienne.
E. Une échoendoscopie oesophagienne.
QCM 5. Parmi les signes radiologiques suivants, lesquels peuvent être observés au cours d'une achalasie du cardia non compliquée ?
A. Disparition de la poche à air gastrique.
B. Rétrécissement en ‘queue de radis' de l'oesophage abdominal.
C. Spasmes au niveau de l'oesophage thoracique.
D. Béance cardiale.
E. Ulcération à bourrelet.
· Signes manométriques de l'achalasie
- Au niveau du SIO
=> Augmentation de la pression.
=>Défaut de relaxation ou absence +++ (normalement, diminution de pression de 75%). - Au niveau du corps de l'oesophage
=> Disparition du péristaltisme +++ (parfois spasmes).
=> Augmentation de la pression de repos (normalement, pression négative).
=> Trouble de la vidange.
QCM 6. L'aspect radiologique d'une achalasie du cardia est facilement distingué :
A. D'un cancer infiltrant du cardia.
B. D'un anneau de Schatzki.
C. D'une sténose peptique.
D. D'une sclérodermie.
E. D'une maladie des spasmes étagés de l'oesophage.
QCM 7. L'endoscopie oesophagienne est un examen essentiel lors du diagnostic d'achalasie du cardia pour :
A. Détecter des troubles de motricité de l'oesophage.
B. Affirmer l'absence de cancer au niveau du cardia.
C. Détecter des lésions d'oesophagite de stase qui peuvent être à l'origine de lésions dysplasiques.
D. Rechercher des lésions d'oesophagite peptique.
E. Ecarter le diagnostic de hernie hiatale.
QCM 8. La manométrie oesophagienne :
A. Est un examen indispensable au diagnostic d'achalasie du cardia.
B. Montre toujours une hyperpression du SIO lors de cette affection.
C. Affirme le diagnostic d'achalasie lorsqu'elle met en évidence un défaut de relaxation du SIO et l'absence de péristaltisme oesophagien.
D. Montre au cours de l'achalasie du cardia une pression de repos positive dans le corps de l'oesophage.
E. Peut montrer dans certaines formes d'achalasie des spasmes oesophagiens.
· Diagnostic différentiel
- Au début :
=> Pseudo-dysphagie.
=> Insuffisance coronarienne.
=> Autres TMO. - A un stade évolué :
=> Achalasie secondaire (Cancer, maladie de Chagas).
=> Oesophagite peptique sténosée.
=> Sclérodermie.
· Critères en faveur du cancer du cardia
- Age > 60 ans.
- Ancienneté des symptômes < 1 an.
- Perte pondérale > 7 kg.
=> Echo-endoscopie.
QCM 9. Lorsqu'une douleur pseudo-angineuse ne trouve pas d'explication à la coronarographie, elle :
A. Doit faire évoquer un TMO.
B. Doit faire pratiquer une manométrie et une pHmétrie oesophagienne.
C. Peut être due à un oesophage irritable.
D. Peut être traitée par un IPP et/ou un inhibiteur calcique après confirmation d'un TMO.
E. Peut être d'origine oesophagienne même si elle est calmée par la trinitrine.
QCM 10. Quelle(s) affection(s) peu(ven)t entraîner une achalasie secondaire ?
A. Un cancer du cardia.
B. Une oesophagite peptique.
C. Un accident vasculaire cérébral.
D. Une infection par trypanosoma cruzi (maladie de Chagas).
E. L'hypothyroïdie.
· Traitement de l'achalasie
- Médical
=> Inhibiteurs calciques.
=> Dérivés nitrés. Remarque : Insuffisant pour corriger la dysphagie au long cours => méthode d'appoint.
- Endoscopique
=> Dilatation pneumatique (résultats bons > 85%) mais risque de perforation (3%).
=> Injection intrasphinctérienne de toxine botulique ++ (dénervation chimique) mais récidive possible. - Chirurgical
=> Myotomie extramuqueuse +++ (laparotomie, coelioscopie) associée à une intervention anti-reflux (résultats bons > 90%).
QCM 11. Quels sont les risques évolutifs de l'achalasie non traitée ?
A. Cancer de l'oesophage.
B. Endobrachyoesophage.
C. Oesophagite de stase.
D. Complications broncho-pulmonaires.
E. Diverticule de Zencker.
QCM 12. Les diverticules de l'oesophage :
A. Peuvent être dus à un trouble moteur sous-jacent, notamment une achalasie sphinctérienne.
B. Sont rarement symptomatiques sauf le diverticule de Zencker.
C. Ont trois localisations principales.
D. Sont toujours la conséquence de phénomènes inflammatoires péri-oesophagiens.
E. Doivent toujours être traités chirurgicalement.
QCM 13. Le traitement de l'achalasie du cardia :
A. Est essentiellement médicamenteux.
B. Commence le plus souvent par la dilatation pneumatique.
C. Peut être réalisé par coelioscopie.
D. Comporte un risque très faible de perforation après dilatation pneumatique.
E. Peut faire appel à la toxine botulinique.
CANCER DE L'OESOPHAGE
Généralités Signes cliniques Diagnostic Bilan Diagnostic différentiel Traitement
Généralités
· Dû à une double intoxication :
=> Ethylique (depuis une vingtaine d'années).
=> Tabagique ( 20-30 cigarettes/jour).
· Le cancer de l'oesophage est très fréquent en Bretagne :
=> De l'est de la ligne St-Brieuc-Vannes jusqu'en Basse Normandie.
=> Etiologie :
- génétique = pays gallo ?
- cidre, Calvados ?
· Types histologiques
=> Cancer épidermoïde, sa prévalence diminue avec les années.
=> Adénocarcinome de l'oesophage, sa prévalence augmente au cours des années et ce, dans le monde entier.
· L'adénocarcinome survient sur un oesophage altéré par le RGO Þ épithélium de Barrett.
=> Oesophage malpighien Þ revêtement muqueux gastrique Þ dysplasie modérée puis majeure Þ métaplasie et dysplasie sévère (cancer in situ) Þ adénocarcinome invasif.
· Mélanome de l'oesophage rare.
1. Signes cliniques
· Dysphagie
=> Impossibilité pour le malade de s'alimenter correctement.
=> Douleur au passage du bol alimentaire (quand bol volumineux au début).
=> Evolution :
- Dysphagie aux solides = pain et viande.
- Intermittente, devient continue et progressive.
- Puis dysphagie au pâteux = purée ...
- Enfin dysphagie aux liquides.
· Régurgitations
=> Rejet par la bouche, sans effort de vomissement, de liquide muqueux ou d'aliments.
· Douleur thoracique
=> A irradiation postérieure.
=> Extension non négligeable.
· Paralysie récurrentielle
=> Par atteinte du récurrent gauche, au niveau de la crosse de l'aorte.
· Retentissement sur l'état général
=> Amaigrissement pouvant atteindre une dizaine de kilos.
=> Le noter en pourcentage de poids corporel.
2. Diagnostic
A) Fibroscopie +++
· Rappels anatomiques :
· A la recherche de lésions qui seront biopsiées :
=> Petit bourgeon.
=> Ulcération.
=> Lésion ulcéro-bourgeonnante.
=> Sténose infranchissable.
=> Plage d'oesophagite suspendue. · La biopsie confirme le plus souvent l'existence d'un cancer épidermoïde.
· La fibroscopie peut être aidée de la coloration au lugol.
VIDEOSCOPIE
B) TOGD (n'est plus pratiqué)
· Rappelle l'aspect des différentes lésions :
=> Tumeur végétante (bourgeon).
=> Tumeur ulcérée.
=> Tumeur sténosante.
Þ Une fois le diagnostic porté, il est impératif de faire un bilan.
3. Bilan
A) Bilan du cancer
1) Fibroscopie + biopsie
· Précise la distance du cancer par rapport aux arcades dentaires +++.
· Détermine l'extension du cancer :
=> En longueur Þ Fibroscopie oesophagienne.
=> Circonférentielle Þ Fibroscopie oesophagienne.
=> En profondeur Þ Fibroscopie bronchique (compression). Remarque : la présence d'une compression de la trachée ou des bronches n'est pas une contre-indication opératoire.
2) Scanner
· Recherche l'extension par rapport aux organes de voisinage (trachée et aorte).
3) Echo-endoscopie
· Recherche 3 couches hyperéchogènes et 2 couches hypoéchogènes.
· Permet de savoir si T est :
=> T1 = La sous-muqueuse n'est pas rompue.
=> T2 = La sous-muqueuse est rompue.
=> T3 = Va jusqu'à l'adventice.
=> T4 = Dépasse l'adventice.
=> Si sténose = La tumeur est par définition T3. · Sensibilité et spécificité = 80%.
· Apprécie également l'existence éventuelle d'adénopathies.
=> Mais ne signifie pas qu'elles sont envahies.
=> Mais la spécificité est relativement médiocre (55%).
On ne pose pas d'indication opératoire dans ce cadre là.
4) Extension à distance du cancer
· Recherche des ganglions de Troisier.
· Recherche de métastases hépatiques, pulmonaires ou pleurales (TDM).
· Marqueurs tumoraux.
=> Permet de connaître leur taux de base et pour suivre leur évolution en post-opératoire.
B) Bilan du malade
· Très mauvais état général.
=> Alcoolique.
=> Bronchopathe chronique.
=> Dénutri (bilan de la perte de poids en % de poids corporel). · Bilan de la région buccale.
=> Etat dentaire effroyable ! ! ! · Difficulté de l'indication opératoire (? souvent trop tard).
4. Diagnostic différentiel
· En principe, le diagnostic ne pose aucun problème :
=> Cancer évident + fibroscopie. · Au niveau du 1/3 moyen :
=> Mégaoesophage.
=> Sténose peptique de l'oesophage.
5. Traitement
A) Médical
· Chimiothérapie + radiothérapie.
=> Cisplatine + 5 FU.
=> Radiothérapie à 45 grays + 3 mg de cisplatine pendant la radiothérapie.
B) Chirurgical
· Exérèse = oesophagectomie.
· + Curage ganglionnaire.
· + Rétablissement de la continuité avec l'estomac.
C) Conduite à tenir
1) Chimiothérapie : CP + 5FU
2) Radiothérapie : 45 grays + CP (3 mg)
3) Chimiothérapie : CP + 5FU
4) Oesophagectomie
Þ 67% de stérilisation des pièces opératoires.
Þ Survie à 1 an : 78%.
Þ Survie à 2 ans : 55%.
Remarque : Concernant l'adénocarcinome, le traitement est efficace de la même manière.
ULCERE GASTRODUODENAL
cours lu et corrigé par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 16 avril 1998
Définition Epidémiologie Etiologies Helicobacter pylori
Facteurs favorisants Clinique Diagnostic positif
Diagnostic différentiel Syndrome de Zollinger Ellison
Evolution de l'ulcère duodénal Evolution de l'ulcère gastrique
Complications hémorragiques Conseils hygiéno-diététiques Traitement
· Les cellules pariétales siègent au niveau du fundus.
· Elles sécrètent de l'acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque.
· Elles sont stimulées par la Gastrine et par l'acétylcholine.
QCM 1. Les cellules pariétales de l'estomac :
A. Siègent au niveau de l'antre.
B. Sécrètent du facteur intrinsèque.
C. Ne sécrètent pas d'acide chlorhydrique.
D. Sont stimulées par la gastrine.
E. Sont stimulées par l'acétylcholine.
· Perte de substance gastrique non tumorale
Profondeur
Lésion
Epithélium
Abrasion
Chorion
Erosion
Musculaire muq.
Ulcération
Musculeuse
Ulcère vrai
· Un ulcère vrai peut être :
- Aigu.
- Chronique (sclérose, lésions neuro-vasculaires).
· Définition
- Affection chronique :
=> Avec phases de poussées (ulcère ouvert).
=> Et des phases de cicatrisation. - C'est une perte de substance profonde (musculeuse) de la paroi gastrique.
- Par rupture d'équilibre entre les différents éléments chimiques de l'estomac.
QCM 2. L'ulcère gastroduodénal (UGD) est une maladie chronique récidivante définie anatomiquement par un ou plusieurs des critères suivants :
A. Perte de substance pariétale ne dépassant pas la sous-muqueuse.
B. Perte de substance interrompant la paroi gastrique au moins jusqu'à la musculeuse.
C. Cicatrisation par réépithélialisation sur un bloc scléreux.
D. Absence d'altération vasculaire.
E. Siège préférentiel au niveau de zones de moindre épaisseur pariétale.
· Epidémiologie
Ulcère duodénal
Ulcère gastrique
Prévalence
8%
2%
Incidence annuelle
0,8-5/1000
0,5/1000
Sexe
3 H/1 F
H > F
Pic de fréquence
40-50 ans
55-65 ans
Mortalité
1%
2,5%
QCM 3. L'ulcère duodénal :
A. Est une affection aussi fréquente que le syndrome du côlon irritable.
B. Touche environ 2% de la population.
C. Est 3 ou 4 fois plus fréquent que l'ulcère gastrique.
D. Est beaucoup plus fréquent chez la femme.
E. A un pic d'incidence maximal entre 40 et 50 ans.
· Etiologie
Etiologie
Ulcère duodénal
Ulcère gastrique
Helicobacter pylori
92%
70%
AINS
5%
25%
SZE
1%
3%
Autres
2%
2%
QCM 4. Parmi les facteurs étiologiques suivants, quels sont les deux qui apparaissent actuellement les plus importants en ce qui concerne l'ulcère gastrique ?
A. L'hérédité.
B. Le tabac.
C. Le stress.
D. La prise d'AINS ou d'aspirine.
E. Infestation par Helicobacter pylori.
· Helicobacter pylori
- BGN spiralé.
- Localisation épithéliale, antrale :
- 40% des sujets sains.
- 90% des ulcères duodénaux.
- 70% des ulcères gastriques. - Non invasif => cytotoxique.
- Associé aux gastrites antrales et métaplasies gastriques bulbaires.
QCM 5. L'Helicobacter pylori est un germe :
A. Spiralé antérieurement appelé Campylobacter pylori.
B. N'est jamais retrouvé chez le sujet sain.
C. Entraîne des lésions de gastrite uniquement par des mécanismes immunitaires.
D. Est principalement retrouvé au cours de l'ulcère duodénal dans la muqueuse fundique.
E. Provoque les lésions responsables de l'ulcère en zone de métaplasie gastrique bulbaire.
· Facteurs favorisants
-Ulcère gastrique favorisé :
=> par diminution de la cytoprotection. - Ulcère duodénal favorisé :
=> par augmentation d'acidité.
=> par augmentation d'agression.
QCM 6. Quelles sont les assertions exactes concernant l'ulcère gastrique ?
A. Est associé généralement à une sécrétion acide élevée.
B. Est favorisé par des altérations de la barrière muqueuse.
C. Est principalement dû à Helicobacter pylori.
D. Est plus nettement influencé par des facteurs psychoaffectifs que l'ulcère duodénal.
E. Peut se cancériser.
· Clinique : Sd ulcéreux : (50% des cas)
- Douleur épigastrique.
- Irradiation dorsale (1/3).
- Intervalle libre de 1-4 heures.
- Crampe nocturne (début ou milieu de nuit) au niveau de l'hypocondre.
- Sans rapport avec la qualité ou la quantité des aliments ingérés.
- Améliorée par l'ingestion d'aliments.
- Poussées avec intervalles libres complets souvent longs.
QCM 7. Le ou les caractères suivants s'appliquent à la douleur typique d'un ulcère gastroduodénal :
A. Elle est perçue comme une crampe.
B. Elle est calmée par l'alimentation.
C. Elle est volontiers nocturne.
D. Elle est permanente durant la journée.
E. Elle est calmée par l'antéflexion du tronc.
· Moyen diagnostique : endoscopie (photo : Dr. P. Denjean de Marmande / FRANCE)
- Affirme le diagnostic.
- Précise le siège, la forme.
Ulcère duodénal
Ulcère gastrique
Bulbe 98% (antérieur 7/10)
Post bulbaire => SZE ?
Jonction antro-fundique
Rond (70%) > irrégulier > linéaire
Rond > linéaire
Unique (96%)
"Bénin" : régulier, souple
Biopsie
Biopsie ++, contrôle après TTT ++
QCM 8. Une épigastralgie de type ulcéreux peut être observée au cours de :
A. L'ulcère duodénal.
B. L'ulcère gastrique.
C. La gastrite chronique atrophiante.
D. Le cancer de l'estomac.
E. La gastrite chronique érosive.
QCM 9. L'ulcère duodénal se manifeste par un syndrome ulcéreux typique dans :
A. 5% des cas.
B. 20% des cas.
C. 40 à 60% des cas.
D. 80 à 95% des cas.
E. 100% des cas.
QCM 10. Le diagnostic clinique d'un ulcère peut être rendu difficile par :
A. L'absence de tout symptôme.
B. La fréquence des symptômes atypiques de type dyspepsie.
C. La ressemblance avec une douleur pancréatique.
D. La grande fréquence des complications révélatrices de l'affection.
E. La rareté du syndrome ulcéreux typique.
QCM 11. A l'examen clinique d'un malade présentant un ulcère gastroduodénal non compliqué :
A. Il est fréquent de constater un clapotage à la palpation du creux épigastrique.
B. On déclenche volontiers une plexalgie.
C. On entend fréquemment un souffle systolique.
D. On retrouve un point douloureux de Mayo Robson.
E. On ne détecte généralement aucune anomalie.
QCM 12. Pour le diagnostic d'ulcère duodénal dans sa forme courante et non compliquée :
A. Le tubage est d'un grand intérêt.
B. Le TOGD doit toujours être pratiqué.
C. Les biopsies per-endoscopiques sont essentielles au niveau bulbaire.
D. L'endoscopie est essentielle et montre généralement une ulcération linéaire.
E. L'endoscopie est indispensable pour surveiller l'évolution.
· Diagnostic différentiel
Au total, la biopsie entraîne :
- un diagnostic exact (98%).
- un diagnostic incertain (1,5%).
- une erreur (0,5%).
QCM 13. Les biopsies faites au niveau d'un ulcère gastrique chronique :
A. Peuvent mettre en évidence une néoplasie malgré un aspect macroscopique typique d'ulcère bénin.
B. Permettent de conclure à la bénignité lors du premier examen endoscopique.
C. Doivent être renouvelées sans retard lorsqu'on identifie des lésions de dysplasie sévère.
D. Doivent être refaites 2 mois plus tard si elles sont négatives et si l'ulcère n'a pas cicatrisé après 6 à 8 semaines de traitement bien conduit.
E. Donnent un diagnostic erroné dans au moins 2% des cas.
· Syndrome de Zollinger Ellison
- Diarrhée pouvant être isolée(mécanisme volumogénique).
=> Augmentation de sécrétion d'acide (d'origine tumorale).
=> D'où hypertamponnement par le pancréas (augmentation du volume). - Tumeur endocrine
=> Gastrinome isolé (80%), malin (50%).
=> Localisation pancréatique +++ (parfois duodénale).
=> Hypersécrétion d'H+ non régulable, mesurée par tubage.
=> Gastrinémie élevée (parfois normale).
=> Test à la sécrétine.
=> Exploration morphologique : scintigraphie à octréoscan(R) ++.
QCM 14. L'ulcère aigu de l'estomac se différencie de l'ulcère chronique par :
A. L'absence de bloc scléreux au fond de l'ulcère sur une pièce opératoire.
B. L'aspect endoscopique de l'ulcère en cas d'ulcère solitaire.
C. L'aspect endoscopique en cas d'ulcères multiples et hémorragiques.
D. L'absence de cancérisation.
E. Les circonstances étiologiques.
QCM 15. En dehors de la douleur ulcéreuse, quels sont les modes de révélation du syndrome de Zollinger Ellison ?
A. Diarrhée volumogénique.
B. Hémorragie digestive.
C. Perforation duodénale.
D. Récidive ulcéreuse après vagotomie.
E. Diarrhée par pullulation microbienne.
· Evolution de l'ulcère duodénal
- Poussées
=> Douleurs pendant quelques jours.
=> Sous traitement, cicatrisation en 4-6 semaines (75% des cas).
=> cicatrisation plus lente si :
- Symptômes anciens.
- Patient tabagique.
- Sténose.
- Pic d'acidité. - Récidives
=> 75% dans l'année, chez les patients sous placebo.
=> 2/an, parfois asymptomatiques.
=> 20-30% des patients âgés, patients sous AINS.
=> L'absence de récidive dépend de l'éradication d'Helicobacter pylori ou du traitement d'entretien. - Facteurs de récidives
=> Tabac (X2).
=> Helicobacter pylori.
=> Stress, forme. - Long terme > 10-15 ans
=> Extinction de l'ulcère duodénal. - Surveillance
=> Clinique +++
=> Endoscopie si hémorragie, chirurgie prévue, modifications des symptômes.
· Evolution de l'ulcère gastrique
- Poussées
=> Cicatrisation 6-8 semaines environ (76% des cas).
=> Plus lent si :
- Ulcère volumineux.
- Tabac.
- Age > 65 ans. => Si résistance au delà de 4 mois => rechercher un cancer. - Récidives
=> 50% (patient sous placebo) lors des 2 premières années et au siège initial. - Long terme > 10 ans
=> Disparition de la douleur. - Surveillance
=> Endoscopique + biopsie (après 6-8 semaines de traitement et lors des récidives).
QCM 16. Parmi les maladies suivantes, deux seulement peuvent entraîner une gastrinémie très augmentée, lesquelles ?
A. L'ulcère gastrique.
B. L'anémie de Biermer.
C. Le syndrome de Zollinger Ellison.
D. La vagotomie hypersélective.
E. L'insuffisance rénale chronique.
QCM 17. Concernant l'évolution d'un ulcère duodénal, quelles sont les assertions vraies ?
A. Lors du traitement d'une poussée ulcéreuse, la cicatrisation est parallèle à l'évolution des douleurs.
B. Une récidive est attendue 1 fois sur 4 dans l'année s'il n'y a pas d'éradication d'Helicobacter ou si l'on n'entreprend pas un traitement d'entretien.
C. Le tabac influence favorablement l'évolution.
D. Des risques de dégénérescence peuvent être observés après 10 à 15 ans d'évolution.
E. La surveillance doit toujours être endoscopique pour contrôler la cicatrisation.
QCM 18. Après guérison d'une première poussée ulcéreuse duodénale, le taux de récidive est approximativement de :
A. 75% à un an sans traitement d'entretien.
B. 20% à un an sans traitement d'entretien.
C. 25% à un an avec un traitement d'entretien par un anti-H2 à demi-dose.
D. 70% avec un traitement d'entretien par un anti-H2 à demi-dose.
E. 25% après éradication de l'Helicobacter pylori.
· Complications hémorragiques
- = 20% des ulcères.
- Ulcère gastrique > ulcère duodénal > groupe O.
- Les ulcères entraînent le 1/3 des hémorragies digestives.
- Mode de révélation
=> Hématémèse : 30%.
=> Méléna : 70%. - Augmentation du risque avec l'âge, AAS, AINS (3-10%).
- Diagnostic : endoscopie (localise le mécanisme).
- Récidives : 1/3 si absence de traitement.
QCM 19. Parmi les affections suivantes, quelle est ou quelles sont celles qui entraîne(nt) une augmentation du risque de cancer de l'estomac ?
A. Ulcère chronique de l'estomac.
B. Gastrite chronique atrophiante.
C. Adénome gastrique.
D. Gastrite chronique hypertrophique (maladie de Ménétrier).
E. Gastrite varioliforme.
QCM 20. Au cours des complications hémorragiques de l'ulcère duodénal :
A. Le siège antérieur de l'ulcère est de bon pronostic.
B. Le méléna est beaucoup plus fréquent que l'hématémèse.
C. Le pronostic est influencé par le terrain.
D. L'endoscopie est indispensable en urgence pour préciser le mécanisme du saignement.
E. La récidive est moins fréquente si on éradique l'Helicobacter ou si en l'absence d'Helicobacter on entreprend un traitement d'entretien.
· Conseils hygiéno-diététiques
- Limités au minimum (afin de ne pas augmenter le stress).
- Régimes lactés dangereux.
- Limiter le café, l'alcool, les épices.
- Eviter les AINS, l'AAS (altèrent la cytoprotection).
- Réduire le tabac (< 10 cigarettes par jour).
QCM 21. Parmi les conseils hygiéno-diététiques dans le traitement de l'ulcère duodénal :
A. Il faut être extrêmement strict.
B. Il est conseillé de limiter les apports de café.
C. On peut uniquement réduire la prise d'anti-inflammatoires.
D. Il faut interrompre très rapidement l'intoxication tabagique.
E. Un régime lacté est particulièrement conseillé.
· Anti-H2
- Blocage sélectif, réversible des récepteurs H2 des cellules pariétales.
- Médicaments
=> Cimétidine (Tagamet(R)) : 800 mg.
=> Ranitidine (Raniplex(R), Azantac(R)) : 300 mg.
=> Nizatidine (Nizaxid(R)) : 300 mg => Nocturne +++. - 1 seule prise avant le dîner => réduction de l'acide nocturne : 90%.
- Cicatrise en 4 semaines : 70% des cas.
- Traitement d'entretien
=> ½ dose pendant x temps. - Rechute à 1 an (malgré ttt d'entretien) : 15-30%.
- Effets secondaires (cimétidine +++)
=> Impuissance, Augmentation de prolactine, Troubles psychiques.
=> Interactions médicamenteuses (métabolisme hépatique) :
# Théophylline.
# AVK (cimétidine). => Cytopénies, cytolyse (rares).
=> Pullulation microbienne (diarrhée).
# Par augmentation de gastrine.
· Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
- Inhibent l'ATPase à H+-K+ => Inhibent le transport des H+ vers la lumière intestinale.
- Médicaments
=> Oméprazole (Mopral(R)) : 20 mg.
=> Lanzoprazole (Lanzor(R)) : 30 mg.
=> Pantoprazole (Eupantol(R)) : 40 mg. - Cicatrise en 4 semaines : 90% des cas.
- Effets secondaires
=> Tolérance bonne.
=> Quelques interactions avec les AVK.
=> Risque potentiel : augmentation de gastrine à long terme et pullulation microbienne.
· Mucocytoprotecteurs
- Action anti-acide (Maalox(R)) ou topique (Ulcar(R)) => effet cytoprotecteur.
- Effets secondaires
=> Constipation.
=> Surcharge en aluminium (au long cours).
· Prostaglandines
- Augmentation de la barrière muqueuse.
- Effets secondaires
=> Diarrhée : 10%. - Indications
=> Prévention des ulcères chez les patients sous AINS.
· Antibiotiques
- Amoxycilline : 2 g (1-0-1).
- Métronidazole : 1 g (½-0-½).
- Clarithromycine : 1 g (½-0-½).
· Stratégie thérapeutique
- Traitement d'attaque
=> Helicobacter pylori absent :
# Anti-H2 ou IPP à la dose unitaire pendant 4-6 semaines (8 si ulcère gastrique).
# Contrôle endoscopique + biopsie si ulcère gastrique, et après traitement. => Helicobacter pylori présent :
# Trithérapie pendant 7 jours = IPP (double dose) + Amoxycilline + Clarithromycine ou Métronidazole.
# Puis poursuite des IPP (dose normale) pendant 3 semaines si ulcère duodénal, pendant 5 semaines si ulcère gastrique.
# Si échec => 2ème traitement d'éradication.
# Biopsie de contrôle si ulcère gastrique.
# Pas de traitement d'entretien nécessaire.
- Traitement d'entretien (Helicobacter pylori absent à l'origine)
=> Si récidives fréquentes.
=> ½ dose.
=> Traitement suspensif, doit durer plusieurs années.
=> Endoscopie si ulcère gastrique.
=> Si récidive malgré un traitement d'entretien :
# Vagotomie si ulcère duodénal.
QCM 22. Lors du traitement d'un ulcère duodénal :
A. L'éradication de l'Helicobacter pylori peut être entreprise dans tous les cas.
B. L'éradication de l'Helicobacter pylori comporte une bithérapie.
C. L'éradication de l'Helicobacter pylori comporte une trithérapie pendant 15 jours suivie d'un traitement antisécrétoire les 15 jours suivants.
D. Le contrôle de l'éradication d'H.p. doit toujours être effectué à la fin du traitement par endoscopie.
E. Après éradication d'H.p. on maintient un traitement d'entretien pendant un an.
QCM 23. Parmi les antisécrétoires :
A. Le chef de file des anti-H2 est la cimétidine.
B. La prise d'un anti-H2 telle la ranitidine à la posologie de 300 mg avant le dîner donne un pourcentage d'environ 80% de cicatrisation à 4 semaines.
C. Les IPP sont les plus puissants.
D. Les IPP ont une bonne tolérance à court terme.
E. Les IPP peuvent entraîner une augmentation de la gastrinémie en traitement d'entretien.
QCM 24. Les médicaments antibactériens utilisés en France dans le traitement de la maladie ulcéreuse duodénale sont :
A. Le bismuth colloïdal.
B. L'amoxycilline.
C. Le métronidazole.
D. La clarithromycine.
E. La vancomycine.
GASTRITES
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 15 décembre 1997
Définition Physiopathologie Histologie Diagnostic
Facteurs favorisants Etiologie des G.A. médicamenteuses Traitement
Gastrite chronique Gastrites chroniques érosives Gastrites chroniques non érosives (atrophiantes)
· Définition anatomo-pathologique des gastrites
- Inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique.
· Polymorphisme des gastrites, nombreuses étiologies.
· Grande fréquence : 75% des gens après 50 ans.
· Classification de Sydney, prenant en compte :
- Examen clinique.
- Examen endoscopique.
- Examen histologique.
- Evolution.
· On différencie :
- Gastrites aiguës
=> Erosives et/ou ulcéro-nécrotiques et/ou hémorragiques.
=> Liées au stress ++, médicaments... - Gastrites chroniques
=> ...
QCM 1. La gastrite est une affection :
A. Définie histologiquement par l'inflammation de toute la paroi gastrique.
B. Fréquente (jusqu'à ¾ de la population dans certaines formes au delà de 50 ans).
C. Généralement plus fréquente chez le sujet âgé.
D. Bien définie par ses seuls aspects endoscopiques.
E. Aux modalités évolutives diverses.
· Muqueuse gastrique = barrière de protection
- Couche de mucus et de bicarbonates.
=> Echange des ions H+ et Na+ (évite la rétro-diffusion). - Revêtement épithélial (renouvellement continu).
- Membrane basale, chorion, vaisseaux (O2).
=> Les prostaglandines jouent un rôle de protection à tous les niveaux.
· Atteinte de la barrière muqueuse
- Altération du mucus.
=> Toxiques, Enzymes, sels biliaires. - Diminution du mucus et des bicarbonates.
=> Par inhibition de la synthèse des prostaglandines.
=> Inhibition en relation directe avec les AINS, l'aspirine. - Ischémie.
=> Métabolites de l'acide arachidonique. Remarque : L'aspirine intervient dans :
- L'inhibition de la synthèse des Pg.
- Et a un rôle cytotoxique direct.
QCM 2. L'atteinte de la barrière muqueuse :
A. Facilite la rétro-diffusion des ions H+ qui est à l'origine des lésions de gastrite ai-guë.
B. Peut être due à une sécrétion excessive de bicarbonates.
C. Peut être provoquée par l'alcool qui produit une augmentation du débit vasculaire muqueux.
D. Peut être due à un défaut de synthèse des prostaglandines.
E. Est le seul mécanisme d'action de l'aspirine au cours des gastrites aiguës médicamenteuses.
· Lésions histologiques
- Saignements en nappe sans érosion (hémorragie).
- Erosions (nombreuses, taille variable, ± diffuses, ± oedèmes, purpuras...).
- Perte de substance plus profonde :
=> Exulcération simplexe (sous-muqueuse).
=> Ulcère aigu (parfois perforatif).
QCM 3. Au cours des gastrites aiguës érosives ou ulcéro-nécrotiques, les lésions :
A. Sont le plus souvent multiples.
B. Sont diffuses et peuvent toucher également le duodénum.
C. Sont souvent de type et de stade différents.
D. Peuvent cicatriser ou s'aggraver en quelques jours.
E. Surviennent toujours sur une muqueuse antérieurement lésée.
· Diagnostic des gastrites aiguës
- Manifestations cliniques absentes 9/10.
=> ± dyspepsie, épigastralgie, hémorragie (choc). - Contexte clinique selon l'étiologie.
- Endoscopie (en urgence si hémorragique).
· Gastrites aiguës observées en milieu de réanimation
- Importance des facteurs de stress.
- Hémorragie fonction du pH.
- Souvent précoce et tout d'abord proximal.
- Ulcère de Curling (brûlés) : duodénal.
- Ulcère de Cushing : profond, hémorragique.
QCM 4. Les gastrites aiguës :
A. Ont toujours des manifestations bruyantes le plus souvent hémorragiques.
B. Se compliquent exceptionnellement d'une perforation.
C. Sont toujours liées au stress.
D. Ne retrouvent pas toujours un facteur étiologique précis.
E. Relèvent souvent de facteurs étiologiques multiples en milieu de réanimation.
· Facteurs favorisants des G.A.
- Femme après 60 ans.
- Insuffisant rénal.
- Tabac. Remarque : Les corticoïdes sont peu ou pas gastrotoxiques.
· Etiologie des G.A. médicamenteuses
- Traitement par AINS
=> 1,2% de la population (=> 2-4% de complications).
=> Altère la perméabilité membranaire (Sd des prostaglandines).
=> Facteur iatrogène : aggrave un ulcère gastroduodénal, une gastrite chronique.
=> Sujets exposés : Après 60 ans, femmes, insuffisance rénale, tabac.
=> Complications hémorragiques ++ (X5-6) ou perforations.
# Fonction de la dose, association ± aspirine. => Localisation antrale et/ou duodénale. - Traitement par aspirine
=> Le plus fréquent (3/4).
=> Aspirine soluble à pH acide (liposoluble).
=> Altère la barrière muqueuse (cytotoxicité) et la perméabilité membranaire (Sd des prostaglandines).
=> Hémorragies occultes (75%).
· Traitement
- Des lésions constituées
=> Interruption AINS, aspirine, remplacée par du paracétamol si besoin.
=> Sinon (du plus efficace vers le moins efficace) :
- Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).
- Prostaglandines.
- Antisécrétoires H2.
- Sucralfates. - Préventif
=> Eviter AINS et/ou aspirine chez les sujets à risques (65 ans, tabac, alcool, UGD, cirrhose...)
=> Sinon :
- Donner la dose minimale.
- Faire une fibroscopie de surveillance.
- Donner des anti-H2, prostaglandines (Cytotec(R)).
QCM 5. Les gastrites aiguës médicamenteuses :
A. Sont le plus souvent dues à l'aspirine.
B. Sont parfois dues aux corticoïdes.
C. Sont plus souvent observées chez la femme après 60 ans.
D. Peuvent être favorisées par l'intoxication tabagique.
E. Peuvent être traitées par anti-sécrétoire en maintenant un traitement AINS s'il est indispensable.
· Gastrique chronique
- Etiologie essentielle
=> Helicobacter pylori.
=> Reflux de bile. - Définition histologique
=> Lésions inflammatoires et atrophiantes.
=> Différents stades.
=> Dysplasie possible. - Explorations
=> Radio : non.
=> Endoscopie avec biopsie : fundus et antre.
- Gastrite A (fundus).
- Gastrite B (antre).
- Gastrite AB (diffuse). - Evolution
=> Atrophie en 5-20 ans. - Complications
=> Anémie.
=> Risque hémorragique (AINS, AAS).
=> Dysplasie (X4-5). - Traitement
=> Prévention ?
=> A visée étiologique ?
=> Vitamine B12.
=> Anti--reflux : Primpéran(R)...
=> Chélateur des sels biliaires : Ulcar(R).
QCM 6. Le terme de gastrite chronique :
A. Définit des lésions inflammatoires et atrophiantes de la muqueuse gastrique.
B. Définit une affection qui passe toujours par une phase aiguë avant de devenir chronique.
C. A une définition essentiellement histologique.
D. Correspond à une définition endoscopique.
E. Définit une affection due essentiellement à des médicaments altérant la cytoprotection gastrique.
· Gastrites chroniques érosives
- Anatomie pathologique : infiltration lymphocytaire.
- Aspect endoscopique :
=> Gros plis + nodules érodés fundiques ou diffus (varioliforme).
=> A différencier de la G.C. varioliforme antrale (Helicobacter). - Symptômes variés.
- Biopsie large ++.
- Etiologie ? Allergie ?
- Traitement : cromoglycate ± IPP.
QCM 7. La gastrite chronique érosive :
A. A pour synonyme la gastrite lymphocytaire ainsi que la gastrite varioliforme diffuse.
B. Est facilement reconnue à son aspect endoscopique qui peut être voisin d'une maladie de Ménétrier.
C. Peut être responsable d'une symptomatologie faisant craindre une affection néoplasique.
D. Est rapidement améliorée par la prescription de Cromoglycate.
E. Reconnaît toujours une origine allergique.
· Gastrites chroniques non érosives (atrophiques)
- Absence de symptômes le plus souvent.
=> Voire symptômes hématologiques :
- Anémie macrocytaire de Biermer.
- Anémie hyposidérémique. => Diarrhée.
=> Symptômes confondus avec :
- Dyspepsie (trouble moteur).
- Brûlures oesophagiennes (RGO) - Etiologie
=> Gastrite A (auto-immune : Biermer)
- Risque familial d'atrophie (X6-20). => Gastrite B/AB
- Helicobacter pylori => UGD, cancer, lymphome.
- Reflux biliaire.
- Médicaments (AINS, aspirine), alcool, tabac. - Explorations fonctionnelles gastriques
=> Tubage gastrique.
=> Gastrinémie augmentée +++ si gastrite A.
=> Ac anti-cellules, Ac anti-facteur intrinsèque. - Diagnostic différentiel des gros plis
=> Sd de Zollinger Ellison.
=> Maladie de Ménétrier (rare).
=> Lymphome.
- Biopsies larges de l'anse.
- Marqueurs +++.
QCM 8. Au cours des gastrites chroniques non érosives :
A. Les douleurs à type de brûlures sont le principal symptôme.
B. Le diagnostic est le plus souvent confondu avec un trouble moteur.
C. Une anémie par défaut de sécrétion de facteur intrinsèque peut être observée.
D. Les symptômes cliniques peuvent manquer.
E. Les troubles du transit peuvent être observés.
QCM 9. Le diagnostic de gastrite chronique non érosive :
A. Peut être suggéré par un aspect radiologique.
B. Est toujours évident endoscopiquement.
C. Ne peut être correctement effectué que par des biopsies en muqueuse fundique.
D. Est une affection comportant des altérations cellulaires épithéliales et évoluant vers une atrophie des glandes.
E. Relève d'étiologies diverses en fonction de la localisation.
QCM 10. Au cours d'une gastrite chronique non érosive :
A. Le tubage gastrique peut avoir des indications (anémie, diarrhée).
B. Les tests immunologiques peuvent être utiles notamment la recherche de certains auto-anticorps.
C. Une surveillance histo-endoscopique est indispensable lorsqu'une dysplasie sévère a été détectée.
D. Le dosage de la gastrinémie peut avoir un intérêt.
E. Une hyposidérémie peut être observée.
QCM 11. Au cours des gastrites chroniques non érosives :
A. Le type de gastrite localisée au fundus est le plus rare.
B. Le type de gastrite localisée à l'antre est généralement d'étiologie auto-immune.
C. La localisation antrale ou diffuse peut relever d'un reflux biliaire ou d'une infestation par l'Helicobacter pylori.
D. Une éradication de l'Helicobacter pylori est toujours proposée.
E. Le risque de néoplasie est nettement augmenté lorsqu'il existe une atrophie totale.
CANCER DE L'ESTOMAC
cours lu et corrigé par Pr. Bernard Launois
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 22 avril 1998
Généralités
* Conditions précancéreuses
* Lésions précancéreuses
* Facteurs favorisants
* Facteurs délétères
* Facteurs protecteurs
* Histologie
1. Signes cliniques 2. Diagnostic positif
* Fibroscopie
* Classification TNM
* Diagnostic différentiel
3. Bilan
4. Conduites à tenir
5. Résultats
Généralités
* Cancer fréquent, le 4ème en France (9000 morts/an) après les cancers du côlon (18000 morts/an), du sein et du poumon.
* Sa prévalence diminue tous les ans, sauf pour les cancers de la jonction oeso-gastrique (augmentation).
* Cancer grave. Sa survie à 5 ans = 10%.
* Absence de population à risque.
* Pas de prévention possible => rapport coût/bénéfice trop élevé.
* Conditions précancéreuses +++
o Maladie de Biermer.
o Maladie de Ménétrier.
o Polypes de l'estomac (adénomes).
o Ulcère gastrique.
o Gastrectomie partielle (après 15 ans d'évolution).
o Gastrite atrophique (fait le lit des autres conditions +++).
o Métaplasies intestinales :
+ Incomplètes types I et II.
+ Complète type III.
* Lésions précancéreuses
o Dysplasie :
+ Légère.
+ Moyenne => surveiller.
+ Sévère => cancer in situ intra-épithélial.
* Facteurs favorisants
o Helicobacter pylori
+ Localisé à l'antre.
+ S'accompagne de gastrite superficielle.
+ Pouvant évoluer vers une gastrite atrophique.
=> Carcinogène de l'estomac. (multiplie par 6 le risque de cancer de l'estomac).
* Facteurs délétères
o Aliments riches en sel.
o Nitrates => Nitrites => Nitrosamine.
o OH et tabac non prouvés.
* Facteurs protecteurs
o Vitamines C et E.
* Histologie
o Grades :
0 : Muqueuse normale.
1 : Gastrite chronique atrophique.
2 : Gastrite folliculaire.
3 : Infiltrat lymphoïde ‘réactionnel'.
4 : Infiltrat lymphoïde ‘suspect'.
5 : Lymphome B de bas grade.
o Helicobacter pylori est aussi un carcinogène pour le lymphome de Malte (Type B).
+ Tissu lymphoïde induit par H.p.
+ H.p. => lymphocyte T => lymphocyte B : augmentation ++ .
+ Expérience démontrée in vitro.
+ Guérison du lymphome par éradication de H.p.
1. Signes cliniques
* Toute symptomatologie douloureuse ou mécanique (dyspepsie).
* Surtout s'il existe des signes d'alarme (amaigrissement, anémie).
* Surtout si la personne est âgée de plus de 45 ans.
* Doit faire penser à un cancer de l'estomac.
* On peut se trouver face à :
o Amaigrissement seul.
o Fièvre seule.
o Anémie ferriprive.
o Ganglion de Troisier, adénopathies axillaires.
o Hépatomégalie nodulaire.
o Phlébite des membres inférieurs.
o Acanthosis negricans.
2. Diagnostic positif
* Fibroscopie +++
o Dans 80% des cas : forme évoluée massive
+ Forme végétante.
+ Forme ulcéro-végétante.
+ Forme infiltrante => perte de souplesse, raideur (à l'endoscope).
o Dans 20% des cas : cancer superficiel (muqueux + sous-muqueux)
+ Type I : surélevé.
+ Type II : plat, déprimé.
+ Type III : ulcère avec cancer sur les berges (évoluant comme un ulcère gastrique bénin = cancer d'évolution lente).
* Classification TNM
* T1 : infiltration muqueuse ou sous-muqueuse.
* T2 : musculeuse.
* T3 : séreuse.
* T4 : organes adjacents.
* N0 : absence de ganglions.
* N1 : ganglions périgastriques.
* N2 : ganglions régionaux.
* N3 : ganglions à distance : hépatiques et spléniques.
* M0 : pas de métastases.
* M1 : Métastases.
* Diagnostic différentiel
o Linite => échoendoscopie.
3. Bilan
* Radiographie thoracique.
* Echographie hépatique (abdominale) => adénopathies coeliaques ?
* Biologie hépatique.
* Marqueurs ACE, CA 19.9 (importants pour le suivi).
* + ou - Scanner, + ou - échoendoscopie (cancer très superficiel, linite ?).
4. Conduites à tenir
* Malade en bon état général et absence de métastases décelées à l'issue du bilan.
o Chirurgie
+ Gastrectomie partielle quand partie antrale atteinte.
+ Gastrectomie totale quand partie moyenne atteinte.
+ Oeso-gastrectomie quand cardia atteint.
o Pas de chimiothérapie adjuvante.
5. Résultats
* 35% des cancers de l'estomac peuvent bénéficier d'une chirurgie.
* Pronostic :
o Si N0 : 80%.
o Si N1 : 40%.
o Si N2 : 20%.
* En moyenne, sur tous les patients opérés (35% des cancers de l'estomac) :
o 40% de survie à 5 ans.
MALADIE DE CROHN / RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE
Définition Epidémiologie Etiologie Aspects lésionnels Symptômes Complications Traitement
Définition
· Maladies inflammatoires de l'intestin, chroniques, dont on ne connaît pas les causes, évoluant par poussées et rémissions.
· Diagnostic différentiel des 2 maladies non aisé surtout au début de la maladie et dans les affections graves.
· C'est un faisceau d'arguments qui permet d'aboutir à l'une ou l'autre des maladies.
Epidémiologie
(D'après une étude bretonne)
CROHN
RCH
· Incidence (/an)
-3/100 000 habitants.
· Incidence (/an)
-3/100 000 habitants.
En fait, ces chiffres sont mimimalistes, on pense que l'incidence exacte des 2 maladies associées est de 10/100 000 habitants.
Ce qui ferait 300 nouveaux cas par an en Bretagne et une prévalence de 6000 (nombre de malades à un temps donné).
CROHN
RCH
· Sex ratio F/H
- 0,9 En revanche, par tranche d'âge [10-40], le nombre de femmes touchées est plus important +++.
· Sex ratio F/H
- 0,5
· Age
- 27 ans (6-83 ans).
· Age
- 36 ans (4-83 ans).
Etiologie
CROHN
RCH
· Susceptibilité génétique ++
- Chromosome 16.
· Terrain génétique +
Il a été prouvé chez des jumeaux homozygotes que le risque de développer une maladie de Crohn chez le 2ème jumeau était égal à 50%, alors que celui de développer une RCH était de 10%.
CROHN
RCH
· Facteurs d'environnement
- Tabac : facteur délétère.
=> Maladies de Crohn augmentées.
=> Profil évolutif plus sévère. - Infectieux : non prouvé.
· Facteurs d'environnement
- Tabac : facteur bénéfique.
Aspects lésionnels
CROHN
RCH
· Topographie
- Anus, rectum, côlon.
- Grêle, duodénum, estomac.
- Duodénum.
- Atteinte discontinue.
· Topographie
- Rectum toujours atteint.
- Côlon.
- Atteinte continue.
· Macroscopie
- Intervalles de muqueuse saine.
- Asymétrie (bord mésentérique de l'intestin +++).
- Hétérogénéité lésionnelle.
- Type :
=> Erythème en plaque ou en bande.
=> Ulcération - Aphtoïde.
- Superficielle.
- Profonde. => Fistules.
=> Sténoses.
=> Sclérolipomatose.
(photos : Dr Denjean de Marmande / FRANCE)
· Macroscopie
- Pas d'intervalle de muqueuse saine.
- Homogénéité des lésions.
- Type :
=> Aspect granité, fragile
(sang en nappe).
=> Pus, glaires.
=> Ulcérations.
· Microscopie
- Infiltrat lymphoplasmocytaire.
- Granulome tuberculoïde ? 10%.
- Conservation de la mucosécrétion.
· Microscopie
- Infiltrat de PN => cryptites.
- Congestion (puits capillaires).
- Diminution de la mucosécrétion.
Symptômes
CROHN
RCH
- Fonction de la localisation.
- Douleurs :
=> Coliques (côlon).
=> Koenig (intestin grêle).
=> Ano-périnéales. - Diarrhée (parfois sanglante).
- Fièvre.
- Anorexie, amaigrissement.
- Signes systémiques :
=> Articulations, os.
=> Œil, peau, foie.
- Sd rectal :
=> Faux besoins.
=> Emissions de glaires sanglantes.
- Formes sévères :
=> Douleurs abdominales à type de coliques intestinales.
=> Diarrhée sanglante.
=> Fièvre.
=> Tachycardie, pâleur.
Complications
CROHN
RCH
- Fistules :
=> Ano-périnéales.
=> Recto-vaginales.
=> Entéro-entérales.
=> Entéro-cutanées.
=> Entéro-vésicales. - Abcès (anus, abdominal).
- Perforation (en péritoine libre).
- Sténose (iléale).
- Hémorragie (rare).
- Délabrement sphinctérien anal :
=> Incontinence. - Dénutrition.
- Retard staturo-pondéral, retard pubertaire (enfant).
- Grêle court (résections étendues).
- Cancer (grêle, côlon) :
=> Risque peu important.
=> Ne nécessitant pas de surveillance spécifique.
- Colectasie (dilatation/paralysie).
- Perforation.
- Hémorragie profuse.
- Cancérisation :
=> Risque relatif important (x10).
=> Dépend de l'âge de survenue et de l'étendue.
=> Surveillance des formes anciennes (> 15 ans) et étendues.
=> Par coloscopie systématique.
Traitement
Principes du traitement :
- Traitement de la poussée.
- Prévention de la récidive.
CROHN
RCH
· Médicaments
- 5-ASA :
=> Dérivés 5-aminosalyciliques.
=> Liés à un sulfamide, leur liaison est hydrolysée dans le côlon.
=> Prescrits pour les localisations coliques +++.
=> Efficacité non prouvée.
· Médicaments
- 5-ASA
=> Idem.
=> Par définition, c'est une maladie rectocolique.
=> Efficacité prouvée/ttt continu = moins de poussées.
5-ASA
Voie orale
Lavement
Suppositoires
Pentasaâ
+
+
+
Rowasaâ
+
-
+
Dipentumâ
+
-
-
Salazopyrineâ
+
-
-
CROHN
RCH
- Corticoïdes :
=> Voie orale ou rectale.
- Corticoïdes :
=> Voie orale ou rectale.
Voie orale
Lavement
Cortancylâ
Betnésolâ
Solupredâ
Rectovaloneâ
Colofoamâ (mousse)
Proctocortâ (mousse)
Entocortâ (AMM en 1998)
Entocortâ (AMM en 1998)
CROHN
RCH
- Immunosuppresseurs :
=> Imurelâ Met 3 mois pour agir.Traiter 4-5 années consécutives.Meilleure indication : corticodépendance.
=> Méthotrexateâ 1 injection IM de 25 mg par semaine.Marche plus vite.Meilleure indication : corticorésistance.
=> Ciclosporine En évaluation.
- Immunosuppresseurs (exceptionnel)
Surveillance d'un immunosuppresseur :
NFS : tous les 8 jours pdt 1 mois.
puis tous les 15 jours pdt 2 mois.
puis tous les mois pdt 3 mois.
puis tous les 2 mois.
Risque = granulopénie.
Surveiller aussi les transaminases et PA.
· Nutrition artificielle (mise au repos)
- Entérale (sonde gastrique).- Parentérale. Pouvoir thérapeutique (corticorésistance).
· Nutrition artificielle- Pas de place dans la RCH.
· Chirurgie
- Fréquente (50%).- Réservée aux complications.
- Résection intestinale limitée.
- Récidive inéluctable :
=> Clinique : 5 ans en moyenne après le geste chirurgical.=> Anatomique : 1 an après (75% = récidive sur l'iléon terminal).
· Chirurgie
- Fréquente (20%).- Réservée :
=> aux colites aiguës graves=> aux formes chroniques invalidantes. - Colectomie totale :
=> Quelque soit l'étendue de la maladie.=> Anastomose iléo-rectale ou iléo-anale. - Guérison. Remarques : Anastomose iléo-rectale
Confort digestif meilleur, 3 selles/jour.Pas d'incontinence.
Anastomose iléo-anale Confort moindre, 4 selles/jour ( 1 nocturne), ± suintement la nuit.
· Antibiotiques : Flagylâ
- Action immunomodulatrice surtout en ano-périnéal.
· Antibiotiques : Flagylâ
- Utiliser sur des périodes courtes.
=> Neuropathies périphériques.
DIARRHEES AIGUËS
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 15 décembre 1997
Définition Aspects cliniques Anamnèse Indications Physiopathologie des diarrhées infectieuses
Diarrhées bactériennes dues à des germes à action toxinique Diarrhées bactériennes à germes invasifs
Diarrhées de cause médicamenteuse Diarrhées d'origine toxique Diarrhée du voyageur
Diarrhée en milieu hospitalier Diarrhée chez l'immuno-déprimé
Traitement
· Définition
- Excrétion quotidienne excessive d'eau fécale ou de selles trop fréquentes, et/ou trop liquides, et/ou trop abondantes depuis moins de 2-3 semaines. · Causes nombreuses
- Infectieuses +++, toxiques, médicamenteuses... · Circonstances diverses
- Immunodépression, intoxication alimentaire, marathon, voyage (tourista), hospitalisation ... · Fréquence ++
- Voyage , immunodépression ... · Souvent bénigne, sauf chez les enfants (10000 morts/jours dans le monde) et sujets âgés.
QCM 1. La diarrhée aiguë :
A. Est une diarrhée généralement hydrique.
B. Relève de causes multiples, principalement infectieuses.
C. Est le plus souvent d'origine iatrogène.
D. Est très souvent bénigne aux âges extrêmes de la vie.
E. A vu ses étiologies se modifier dans la dernière décennie.
· Aspects cliniques
- Forme bénigne (intoxication alimentaire banale)
=> Coliques abdominales, nausées, vomissements.
=> Emissions fécales nombreuses ? fièvre.
=> Evolution favorable en 24-48 heures. - Diarrhée sécrétoire
=> Profuse, afécale d'origine toxinique.
=> Déshydratations extracellulaire (pli cutané) et intracellulaire (soif). - Sd dysentérique (rupture de la barrière muqueuse)
=> Localisations iléocolique, rectale.
=> ± Fièvre, ± complications.
QCM 2. Parmi les différents aspects cliniques d'une diarrhée :
A. La forme bénigne comporte des émissions afécales nombreuses, sans syndrome infectieux sévère.
B. La forme bénigne la plus fréquente est celle qui évolue favorablement en 24-48 heures avant tout examen complémentaire ou traitement.
C. La diarrhée peut être profuse, afécale et source de déshydratation.
D. Des émissions glairo-sanglantes, nombreuses, peuvent évoquer un début de recto-colite hémorragique.
E. Le syndrome dysentérique peut comporter une fièvre, des complications intestinales.
· Anamnèse
- Cas isolé ou collectif.
- Aliment contaminant (quelques heures, jours avant)
=> Glace, charcuterie, pâtisserie, fruits de mer ... - Fièvre ?
- Voyage en zone d'endémie parasitaire.
- Médicaments :
=> Antibiotiques +++, AINS ... - Antécédents intestinaux :
=> Cancer, MICI, immunodépression. - Circonstances :
=> Hôpital, effort physique (marathon) ...
QCM 3. Lors d'un épisode de diarrhée aiguë, il convient de recueillir par l'anamnèse un certain nombre de données :
A. Intoxication collective.
B. Consommation d'aliments suspects (mayonnaise, moules).
C. Prise récente de corticoïdes.
D. Syndrome grippal.
E. Efforts physiques très intenses.
· Indications
- Formes légères sans fièvre
=> Repos, diète hydrique, antikinétiques ou adsorbants. - Formes moyennes avec fièvre
=> Coproculture avec recherche parasitologique > 48 heures.
=> Antiseptiques puis antibiotiques adaptés. - Formes graves avec déshydratation ou si épidémie ou si mécanismes de défense insuffisants
=> Hospitalisation, réhydratation, antibiotiques.
=> Enquête étiologique.
QCM 4. Parmi les moyens permettant le diagnostic d'une diarrhée aiguë :
A. L'un des gestes cliniques essentiel est la réalisation d'un toucher rectal pour détecter une lésion pelvienne extrinsèque.
B. Des examens fécaux, tels qu'une coproculture, sont utiles dans tous les cas.
C. Des examens sérologiques sont particulièrement utiles.
D. Une exploration endoscopique recto-sigmoïdienne est principalement indiquée lorsque la symptomatologie est représentée par un syndrome dysentérique.
E. Il peut être utile dans certains cas de réaliser un examen bactériologique à partir d'aliments suspects.
· Physiopathologie des diarrhées infectieuses
- Développement par pénétration des agents infectieux
=> Croissance saprophyte : stase, antibiotiques, immunodépression.
=> Contamination par des agents infectieux :
- Eau, aliments souillés par les matières fécales.
- Aliments venant d'animaux infectés (lait, œufs, viande, fruits de mer ...).
- Contamination interhumaine ?. => Rôles importants : inoculum, sécrétion gastrique.
- Infections virales (Rotavirus, virus de Norwalk)
=> Surtout chez l'enfant.
=> Invasion => lésion des microvillosités => trouble de l'absorption.
=> Donnent des gastroentérites brèves, avec signes ORL, céphalées, myalgies.
- Mécanismes d'action
=> Germes à action toxinique
- Simple fixation des germes aux fimbrae, action de la toxine sur l'adénylcyclase entérocytaire et expulsion de Na+ et Cl- => Germes invasifs confinés à la muqueuse
- Entraînent des ulcérations, hémorragies, oedèmes, abcès.
(diarrhée hémorragique, purulente avec trouble de l'absorption). => Germes invasifs pénétrants
- Salmonella typhi, yersinioses ...
QCM 5. Au cours des diarrhées aiguës, les causes infectieuses :
A. Sont les plus fréquentes.
B. Sont dans une grande proportion identifiées bactériologiquement.
C. Sont principalement d'origine virale chez l'enfant.
D. Ne récidivent jamais avec le même germe.
E. Peuvent être facilitées par un état d'immunodépression ou par une achlorhydrie.
· Diarrhées bactériennes dues à des germes produisant une entérotoxine
- Choléra
=> Incubation : 2-7 jours.
=> Début brutal, vomissements +++, diarrhée riziforme.
=> La fraction A toxinique du Vibrio cholerae entraîne une augmentation sécrétoire de l'eau, Na+, bicarbonates, K+.
=> L'absorption de Na+ lié au glucose est possible.
- E. coli entérotoxinogène (ETEC)
=> 70% des voyageurs.
=> Incubation : 1-2 jours.
=> 3 toxines (dont 1 thermostable) => infectante même bouillie.
- Aeromonas (10%)
=> Diarrhée estivale.
=> Due à l'eau douce polluée.
- Intoxication alimentaire (différents germes)
=> Incubation : quelques heures.
=> Retour à la normale rapidement.
- Clostridium difficile
QCM 6. Au cours d'une diarrhée infectieuse :
A. Les diarrhées sécrétoires sont principalement dues à l'action d'une toxine.
B. Les diarrhées sécrétoires, généralement glairo-sanglantes, sont accompagnées d'épreintes et de ténesme.
C. Les germes invasifs confinés à la muqueuse provoquent des ulcérations et hémorragies au niveau du rectum et du côlon.
D. Certains germes invasifs sont responsables d'atteinte du système lymphoïde.
E. L'incubation est longue dans les diarrhées sécrétoires, d'origine toxinique.
QCM 7. Parmi les étiologies infectieuses suivantes de diarrhée aiguë, quelles sont celles qui relèvent d'un mécanisme sécrétoire dû à une entérotoxine ?
A. Choléra.
B. Colibacille de type ETEC.
C. Les shigelles.
D. Différents germes responsables de toxi-infections alimentaires (ex : Staphilococcus aureus).
E. Clostridium difficile.
· Diarrhées bactériennes à germes invasifs
- Shigelloses
=> Petites épidémies :
- Eau, fruits, légumes contaminés.
- Transmission interhumaine (dysenterie bacillaire). => Incubation : quelques heures.
=> Douleurs abdominales, fièvre +++, vomissements.
=> Diarrhée glairosanglante.
=> Diagnostic : coproculture, sérodiagnostic ± fiable, coloscopie courte (lésions ulcérées sur côlon et rectum).
=> Evolution favorable en quelques jours.
=> Quelques cas de chronicité (MICI) ou complications intestinales (coliques).
=> Parfois Sd de Fiessinger-Leroy-Reiter.
- E. coli entéropathogène (EPEC)
=> Sd dysentérique, fébrile avec ulcérations coliques.
- Campylobacter jejuni (5-10% des diarrhées aiguës)
=> Transmission par les animaux.
=> Sd dysentérique domestique ou de ferme.
=> Diagnostic : coproculture.
QCM 8. Les toxi-infections alimentaires :
A. Comportent au moins 2 cas similaires de troubles digestifs rapportés à une même origine alimentaire.
B. Sont généralement dues à des toxines préformées dans les aliments contaminés.
C. Sont toujours dues à des germes invasifs.
D. Ont une période d'incubation courte (quelques jours).
E. Ont une évolution généralement sévère.
QCM 9. Parmi les diarrhées bactériennes à germe invasif, la shigellose :
A. Peut survenir par petites épidémies.
B. Peut être responsable d'un syndrome dysentérique.
C. Est diagnostiquée grâce aux examens sérologiques répétés.
D. Peut être due à une contamination interhumaine.
E. Peut être à l'origine de complications coliques.
· Diarrhées de cause médicamenteuse
- Antibiotiques +++.
- Autres :
Laxatifs Digitaliques Colchicine AINS (quelques cas de colites)
Biguanides Aldomet(R) Hormones thyroïdiennes Autres...
Lithium Neuroleptiques (quelques cas de colites) Quinidine
Thiazidiques Anti-mitotiques Pindione(R)
· Physiopathologie
- 5-10% des antibiothérapies.
- Mécanisme :
=> Diminution de la fermentation des hydrates de carbone.
=> Diminution de la production des acides gras.
=> Effet direct de l'antibiotique sur la muqueuse, musculeuse. - Multiplication par sélection de germes :
=> Clostridium difficile => toxine => colite à pseudo-membranes.
=> Klebsiella oxytoca => colite hémorragique droite (pénicillines).
=> Shigelles, Aeromonas.
· Entérocolites à Clostridium difficile
- 80% des colites pseudo-membraneuses.
- Clinique :
=> Diarrhée fébrile, parfois hémorragique.
=> ± AEG, déshydratation (sujet âgé +++).
=> Début : J4-J10 après prise de lincosanides (clindamycine) ou autres antibiotiques. - Diagnostic :
=> Coloscopie (et TR) : surélévations mamelonnées blanc-jaunâtres + liseré rouge colorectales voire lésions voisines d'une maladie de Crohn. - Due à une toxine (cytotoxine B).
- Mortalité (10-20%), rechutes (20%), portage.
- Traitement : Flagyl(R).
QCM 10. La diarrhée associée à l'antibiothérapie :
A. Est la cause la plus fréquente des diarrhées médicamenteuses.
B. Est le plus souvent la conséquence d'une modification de la flore de fermentation des hydrates de carbone.
C. Revêt le plus souvent un aspect de colite pseudo-membraneuse.
D. Est la conséquence d'une production de toxines au cours des colites pseudo-membraneuses à Clostridium difficile.
E. Peut se présenter sous la forme d'une colite droite hémorragique.
· Diarrhées d'origine toxique
- Les métaux lourds (plomb, mercure) sont responsables de lésions intestinales et d'autres organes tels le rein (néphropathies) ...
- Une intoxication phalloïdienne est suspectée lorsque l'incubation dépasse 6-8 heures, le pronostic est alors réservé. Une intoxication par d'autres champignons entraîne des troubles intestinaux très rapidement et est bénin.
- Une intoxication mytilique (moules) est due à d'autres germes que la salmonelle et entraîne des troubles neurologiques.
QCM 11. Parmi les causes de diarrhée d'origine toxique :
A. Les métaux lourds sont responsables d'autres atteintes.
B. Une intoxication phalloïdienne est suspectée lors d'une intoxication par des champignons lorsque l'incubation est très courte.
C. L'intoxication mytilique comporte un certain nombre de signes neurologiques.
D. L'intoxication par le thon est due à l'histamine.
E. L'intoxication mytilique est due à une contamination par les salmonelles.
· Diarrhée du voyageur
- Incidence :
=> < 10% en Europe et USA, 20-50% dans 1/3 du monde.
=> Dans 50% des cas, aucun germe pathogène n'est diagnostiqué. - Facteurs favorisants :
=> Déplacements courts, classes sociales favorisées. - Germes mis en cause :
=> ETEC (70%), Shigella, Campylobacter, Salmonella, Aeromonas.
=> Rotavirus...
=> Lamblia, Entamoeba histolytica. - Gastroentérite régressive en 3-4 jours.
- Dans les formes graves, peut être à l'origine d'une première poussée de MICI.
QCM 12. La diarrhée du voyageur (tourista) :
A. Est le plus souvent due à un germe invasif.
B. A pour agent infectieux principal l'ETEC.
C. Survient classiquement durant les premiers jours après l'arrivée en zone d'endémie.
D. Doit faire rechercher en cas de forme sévère une amibiase.
E. Peut être à l'origine d'une poussée évolutive d'une maladie inflammatoire chronique de l'intestin.
· Diarrhée en milieu hospitalier
- En long séjour, gériatrie +++.
- Nombreux facteurs :
=> Fécalomes.
=> Nombreux médicaments (ATB) => Clostridium.
=> Excipients médicamenteux (Sorbitol).
=> Nutrition entérale (25-35%).
=> Infection nosocomiale (8% => soins intensifs, nutripompe +++). - Rôles essentiels : Clostridium, radiothérapie, chimiothérapie.
QCM 13. Les diarrhées observées en milieu hospitalier :
A. Sont toujours d'origine infectieuse.
B. Sont fréquemment d'origine médicamenteuse.
C. Peuvent être facilitées par des techniques d'assistance nutritive.
D. Sont fréquentes en secteur de soins intensifs ou en gériatrie.
E. Peuvent correspondre à une fausse diarrhée sur fécalome.
· Diarrhée chez l'immunodéprimé
- L'immunodépression favorise les diarrhées aiguës, chroniques avec le développement de germes opportunistes.
- Clinique
=> Symptôme le plus fréquent du stade SIDA.
=> Révélateur, précédant de x mois le stade SIDA.
=> Formes évoluées, abondantes, parfois glairo-sanglantes, invalidantes => AEG.
- Physiopathologie
=> Diarrhée sécrétoire :action des cryptosporidies.
=> Malabsorption : altération entérocytaire par le CMV.
=> Atteinte directe sur le tube digestif par le VIH.
=> Atteinte des médiateurs de l'inflammation.
=> Infiltration tumorale (lymphome).
- Etiologies principales
# Colites à CMV (40% du SIDA)
=> Diarrhée hydrique ou hémorragique de type RCH.
=> Lésions rectosigmoïdiennes ++ ou bipolaires : petites ulcérations érythémateuses à biopsier. # Cryptosporidiose
=> Dans 25% des cas, la localisation est duodénale ou jéjunale.
=> Apparaît en fonction du déficit immunitaire (diminution CD4).
=> Diagnostic : examen des selles et biopsie duodénale. # Autres
=> Salmonella, Shigella, Campylobacter.
=> Mycobactéries de type avium.
=> Parasites (lambliase, amibiase).
=> Virus (Herpès, entérovirus, rotavirus).
=> Divers médicaments => Clostridium difficile.
=> Diarrhée idiopathique (infection primitive de VIH).
QCM 14. Au cours d'un SIDA, une diarrhée aiguë :
A. Peut être révélatrice de la maladie.
B. Est généralement hydro-électrolytique et abondante.
C. Est rarement due au CMV.
D. Peut se présenter comme une colite pseudo-membraneuse.
E. A une valeur pronostique lorsque la cause est une cryptosporidiose.
· Traitement
- Moyens thérapeutiques
=>Réhydratation : eau + sucre + sodium.
=> Antikinétiques, antisécrétoires et adsorbants.
=> Antiseptiques et antibiotiques.
- Antikinétiques
=> Diète hydrique.
=> Opiacés :
- Elixir parégorique : 3-6 cuillers à café.
- Lopéramide (Imodium(R)) : 2 gélules/j + 1 après chaque selle non moulée.
- Diphénoxylate (Diarsed(R)) : 6-8 cp/j. => Atropine
- Pansements digestifs
=> Charbon.
=> Silicates de magnésium : Actapulgite(R), Smecta(R).
=> Gels d'alumine.
- Antiseptiques intestinaux
=> Dérivés de la quinoléïne : Intétrix(R) => 4-6 gélules/j.
(traitement court +++ car toxicité au niveau du nerf optique).
=> Nitrofuranes intestinaux : Ercéfuryl 200(R).=> 4 gélules/j.
- Antibiotiques
Vibrio cholerae Tétracyclines, Bactrim(R)
ETEC, Aeromonas Bactrim(R)
Shigelles Bactrim(R), fluoroquinolones
Campylobacter Erythromycine
Salmonelles Ampicillines, Bactrim(R)
Yersinia Doxycycline, Bactrim(R), fluoroquinolones
Clostridium difficile Vancomycine, Flagyl(R)
Lamblia Flagyl(R)
CMV Ganciclovir, Fosfomycine
Herpès Aciclovir
Amibiase Flagyl(R)
Cryptosporidiose Paromomycine
Mycobactéries Ciprofloxacine
· Traitement de la diarrhée du voyageur
- Prophylaxie
=> Si le voyageur est fragilisé : Doxycycline, Bactrim(R), Noroxine(R), Ciflox(R) +++. - Curatif
=> Réhydratation.
=> Ralentissement du transit.
=> Si forme sévère (fièvre, diarrhée mucosanglante) :
- Doxycycline 100 mg 1-0-1 pendant 3-4 jours.
- Bactrim(R) 1-0-1.
- Fluoroquinolones.
PANCREATITE AIGUË
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 16 décembre 1997
Définition et terrain Etiologies Physiopathologie Signes cliniques Diagnostic différentiel
Signes biologiques Signes radiographiques
Critères de gravité Facteurs prédictifs de pancréatite biliaire
Complications de la pancréatite aiguë Traitement de la pancréatite aiguë
· Définition
- Sd douloureux abdominal grave provoqué par l'oedème ou la nécrose hémorragique du pancréas.
· Terrain
- Age moyen : 50-60 ans.
- Les 2 sexes sont également touchés.
- La PA est exceptionnelle chez l'enfant.
· Etiologie
- Lithiase : 36%.
- Alcool : 32%.
- Idiopathique : 14%.
- Diverse : 18%.
QCM 1. La pancréatite aiguë se caractérise par les données suivantes :
A. Elle comporte au plan anatomique un oedème ou une nécrose hémorragique du pancréas.
B. Elle est observée à un âge plus avancé que celui de la pancréatite chronique.
C. Elle peut être observée chez l'alcoolique.
D. Elle peut être en rapport avec l'enclavement d'un calcul au niveau de l'ampoule de Vater.
E. Elle est principalement observée chez l'homme.
· Autres étiologies
- Hyperlipidémie.
- Hyperparathyroïdie.
- Virus (oreillons, hépatite, MNI).
- Médicaments.
- Chirurgie ou manoeuvre endoscopique de la papille.
- Transplantation rénale ou cardiaque.
- Obstacle sur l'ampoule de Vater ou le Wirsung (tumeur, parasite).
- Anomalie canalaire congénitale (divisum).
- Venins.
· Médicaments
- Azathioprine (Imurel(R)) et 6-Mercaptopurine (Purinéthol(R)).
- Mésalazine (Pentasa(R)), Sulfasalazine (Salazopyrine(R)).
- Pentamidine (Pentacarinat(R)).
- Acide valproïque (Dépakine(R)).
- Thiazidiques (forte dose).
- Estrogènes.
- Autres...
QCM 2. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont véritablement les causes d'une pancréatite aiguë ?
A. Azathioprine (Imurel(R)).
B. Virus des oreillons.
C. Chirurgie digestive ou transplantation cardiaque.
D. Hyperthyroïdie.
E. Anomalie canalaire congénitale de type pancréas divisum ou pancréas annulaire.
· Physiopathologie
Agent causal
Effet
Canalicule
Reflux biliaire
Alcool
Hypercalcémie
Obstruction
Augmentation : perméabilité des canaux
``
``
Altération des canaux et acini
Cellule acineuse
Alcool
Médicaments
Infections
Hyperlipémie
?
``
``
Altération de la membrane cellulaire
Voie sanguine
Hypotension
Ischémie
QCM 3. La physiopathologie de la pancréatite aiguë peut faire intervenir :
A. L'obstruction du canal pancréatique.
B. L'augmentation de perméabilité du canal pancréatique due au reflux biliaire.
C. L'activation prématurée des enzymes pancréatiques dans les acini sous l'influence de l'alcool.
D. Un facteur vasculaire (hypotension).
E. L'hypocalcémie.
· Effets locaux des enzymes
- Inflammation.
- Pertes liées au 3ème secteur.
- Stéatonécrose.
- Nécroses pancréatique et péri-pancréatique.
· Effets systémiques des enzymes
QCM 4. Au cours de la pancréatite aiguë, l'activation des enzymes pancréatiques peut être à l'origine :
A. D'exsudats pancréatiques et péripancréatiques.
B. De coulées responsables de pertes protéiques et d'une hypovolémie.
C. D'une nécrose du parenchyme pancréatique.
D. D'effets systémiques portant notamment sur les facteurs de coagulation.
E. D'une inactivation des leucocytes.
· Signes cliniques
- Drame abdominal : douleurs et signes généraux +++ alors que l'examen clinique est peu modifié.
- Classiquement :
=> Epigastralgie de début brutal.
=> Intense (coup de poignard, torsion).
=> Irradiation transfixiante (dans le dos) ou diffuse (dans l'abdomen).
=> Calmée par des antalgiques majeurs.
=> Accompagnée de nausées et vomissements.
=> Dure de 1 à 2 jours avec la même intensité.
=> Arrêt incomplet des matières et des gaz fréquent.
- Signes généraux inquiétants :
=> Etat de choc (pâleur, sueurs, tachycardie, hypotension) voire simple hTA et tachycardie.
=> Oligurie.
=> Fièvre.
=> Polypnée.
- Signes d'examen modérés :
=> Pas de contracture.
=> Météorisme.
=> BHA diminués.
=> ± Tâches bleues des flancs ou de la région ombilicale.
=> ± Ascite, ictère, signes respiratoires (épanchement pleural, oedème pulmonaire), signes neurologiques.
· Diagnostic différentiel
- Lithiase du cholédoque.
- Ulcère perforé.
- Ischémie mésentérique.
- Occlusion intestinale.
- Salpingite.
- Grossesse extra-utérine.
QCM 5. Quelle est l'irradiation douloureuse la plus évocatrice qui puisse faire évoquer une crise de pancréatite aiguë ?
A. Périombilicale en barre.
B. Sous-costale droite.
C. Scapulaire droite.
D. Transfixiante vers le dos.
E. Descendante.
QCM 6. Tous les signes cliniques suivants orientent vers une pancréatite aiguë sévère sauf un, lequel ?
A. Vomissements incoercibles.
B. Contracture épigastrique.
C. Choc hypovolémique.
D. Empâtement profond périombilical.
E. Tâche(s) bleue(s) des flancs (signe de Grey-Turner).
· Evolution des enzymes dans le temps
- La lipase reste élevée plus longtemps que l'amylase.
· Causes d'élévation des enzymes pancréatiques
Amylase
Lipase
Pancréatite
Augmentation
Augmentation importante
Parotidite
Augmentation
normal
Lithiase biliaire
Augmentation importante
Augmentation
Lésion intestinale
Augmentation
Augmentation
Insuffisance rénale
Augmentation
Augmentation
· Signes biologiques
- NFS :
=> Hyperleucocytose avec polynucléose. - Ionogramme sanguin :
=> Hypokaliémie, hypocalcémie.
=> Hyperglycémie très importante.
=> Signes d'insuffisance rénale : augmentation de l'urée, augmentation de la créatinine. - Bilan hépatique :
=> Cytolyse, hyperbilirubinéme, cholestase. - Gaz du sang :
=> Hypoxie, alcalose respiratoire. - LDH augmenté.
- CRP augmenté au début, diminue fonction de l'amélioration +++.
- Hyperlipidémie.
- Altération du bilan de coagulation.
- Amylase, lipase augmentées (mais pas spécifiques) => doser dans le péritoine, plèvre.
QCM 7. Au cours d'une pancréatite aiguë :
A. L'élévation de l'amylasémie est un signe spécifique.
B. L'élévation de la lipasémie est plus spécifique que celle de l'amylasémie.
C. L'élévation de la lipasémie est plus durable que celle de l'amylasémie.
D. L'élévation de l'amylasémie porte spécifiquement sur l'isoamylase pancréatique ce qui permet d'écarter d'autres diagnostics.
E. Une élévation très importante de l'amylasémie est plus souvent observée lorsqu'il s'agit d'une pancréatite d'origine alcoolique.
· Radiologie de la PA
- ASP :
=> Absence de pneumopéritoine, de calcifications (PC).
=> Anses grêles ‘sentinelles' (dilatées avec épaississement des plis).
=> Dilatation colique segmentaire.
=> Si abcès : petites bulles de gaz dans l'aire pancréatique.
- Radiographie pulmonaire :
=> Recherche un épanchement pleural.
- Echographie :
=> Recherche une étiologie biliaire : calculs vésiculaires petits, cholédoque dilaté.
- Scanner +++ :
=> Normal dans les formes mineures.
=> Hypertrophie pancréatique diffuse ou non.
=> Contours ± nets.
=> Collections liquidiennes hypodenses extrapancréatiques (arrière cavité des épiploons, espace pararénal antérieur gauche, mésentère, côlon)
=> Après injection : zones de nécrose glandulaire (contraste négatif).
=> Ponction guidée si suspicion d'abcès (bulles).
Remarque :
=> La TDM permet un diagnostic précoce, la surveillance (abcès, régression), le pronostic et le traitement (± drainage percutané en attendant le geste chirurgical).
=> La TDM permet le pronostic d'après la classification de Balthazar comprenant différents critères de gravité :
A : Normal.
B : Hypertrophie pancréatique.
C : Inflammation péripancréatique.
D : Collection liquidienne unique.
E : Multiples collections liquidiennes.
· Une fois le diagnostic de pancréatite aiguë fait, 2 questions se posent :
- Quelle est sa gravité ?
=> Est-ce une PA oedémateuse de bon pronostic ou une PA nécrotico-hémorragique de pronostic sévère ?
=> Ce pronostic est précisé par le score de Ranson qui utilise 5 critères déterminables à l'admission et 6 critères définis à la 48ème heure.
A l'admission en urgence
A la 48ème heure
Age > 55 ans
Chute de l'Hte > 10%
Leucocytes > 16000/mm3
Augmentation d'urée de plus de 1,8 mmol/l (0,5 mg/l)
Glycémie > 11 mmol/l (2 g/l)
Calcémie < 2 mmol/l (80 mg/l)
LDH > 350 UI/l
PaO2 < 60 mm Hg
ASAT > 250
Déficit basique > 4 mEq/l
Liquide d'ascite > 6 litres
=> Autres signes de gravité dans les 1ères heures :
- Encéphalopathie.
- Hypoxémie.
- Choc : tachycardie > 130/min, hTA.
- Hyperazotémie.
- Absence ou présence de nécrose à la TDM.
QCM 8. Parmi les examens morphologiques suivants, lequel permet d'apprécier le mieux l'étendue des lésions pancréatiques et la nécrose pancréatique ?
A. Radiographie de l'abdomen sans préparation.
B. Cholangiographie rétrograde.
C. Artériographie coelio-mésentérique.
D. Tomodensitométrie.
E. Scintigraphie au technétium.
- Cette PA est-elle d'origine biliaire ?
=> Facteurs prédictifs de pancréatite biliaire :
- Age > 50 ans.
- Sexe féminin.
- Amylasémie > 4000 UI/l.
- ASAT > 100 UI/l.
- Phosphatases alcalines > 300 UI/l.
QCM 9. Toutes les anomalies suivantes sont facteurs de mauvais pronostic dans une pancréatite aiguë hémorragique sauf une, laquelle ?
A. Elévation de la créatininémie.
B. Baisse de la calcémie.
C. Hyperleucocytose > 16000/mm3.
D. Hyperamylasémie.
E. Hyperglycémie.
QCM 10. Parmi les facteurs prédictifs de pancréatite biliaire suivants, lequel est inexact ?
A. Age > 70 ans.
B. Sexe féminin.
C. Amylasémie > 4000 UI/l.
D. ASAT > 100 UI/l.
E. Phosphatases alcalines > 300 UI/l.
· Complications de la pancréatite aiguë
- Choc (par fuite d'eau et de protéines dans la cavité abdominale).
- Insuffisance rénale.
- Complications respiratoires (pleurésie gauche ++, atélectasie, IRA).
- Encéphalopathie pancréatique (peu fréquente).
- Hémorragies soit digestives (stress), soit par complication vasculaire de cette PA (pseudo-anévrysme, HTP segmentaire).
- Coagulopathie de consommation.
- Pseudo-kystes => abcès.
- Complications métaboliques (hyperglycémie, hypocalcémie).
- Atteinte colique : diarrhée précoce et sténose.
- Autres.
QCM 11. Parmi les complications possibles d'une pancréatite aiguë, citez celle qui est la plus rare :
A. Choc.
B. Pleurésie.
C. Hémorragie digestive.
D. Pseudo-kyste.
E. Atteinte colique.
· Traitement de la pancréatite aiguë
- Le traitement dépend de la gravité de la PA et de son étiologie.
=> Une PA légère (Ranson < 3) => court traitement médical + cholécystectomie si l'étiologie est biliaire.
=> Une PA sévère (Ranson > 5) => réanimation urgente, lourde et longue + chirurgie limitée aux complications (compression, infection, hémorragie).
- Traitement du choc :
=> Entrepris très tôt (avant son apparition), dès que l'on sait que la PA est sévère.
=> Remplissage abondant en eau, électrolytes, macromolécules par une voie veineuse centrale et sous contrôle de la PVC.
=> ± drogues vasopressives (dépend de la réaction au remplissage).
- Traitement de la douleur :
=> Aspiration gastrique continue.
=> Jeûne strict +++.
=> Antalgiques intraveineux (antispasmodiques, procaïne voire morphiniques).
- Traitement de l'inflammation pancréatique :
=> Anti-enzymes, lavages péritonéaux, drainages divers, anti-H2 abandonnés car inefficaces ou nocifs.
=> Injections sous-cutanées de somatostatine retard actuellement dans les formes sévères.
- Traitement des désordres électrolytiques :
=> Normaliser la calcémie +++.
- Nutrition parentérale totale (3000 kcal/j).
- Autres mesures :
=> Prévention des complications thromboemboliques.
=> Antibiothérapie prophylactique.
=> Surveillances clinique, biologique et radiologique +++.
- Sphinctérotomie endoscopique en urgence
=> dans les formes semblant être biliaires sinon cathétérisme rétrograde des voies biliaires à distance de la PA. Pour vérifier la liberté du cholédoque, la normalité de la papille et rechercher un pancréas divisum.
- Chirurgie
=> Consistera en une cholécystectomie ‘rapide' devant une PA biliaire peu intense.
=> Surtout devant l'apparition de complications : hémorragie, compression ou infection.
Au total :
· PA = affection cliniquement dominée par la douleur.
· Son pronostic est variable, précisé par les critères de Ranson.
· Son traitement est surtout médical (réanimation).
· La recherche d'une étiologie biliaire est importante car peut modifier la stratégie thérapeutique.
· Les complications sont fréquentes et le scanner aide à leur diagnostic.
· A distance la ‘restitutio ad integrum' est habituelle.
QCM 12. Parmi les mesures thérapeutiques suivantes quelle est celle qui est considérée aujourd'hui comme inutile et/ou inefficace dans le traitement d'urgence des pancréatites aiguës lithiasiques sévères ?
A. La réhydratation et le remplissage volémique.
B. La mise en place d'une sonde gastrique.
C. La perfusion intraveineuse d'anti-enzymes.
D. L'alimentation parentérale exclusive.
E. La sphinctérotomie endoscopique en urgence.
QCM 13. Dans quelles circonstances suivantes, un geste thérapeutique (chirurgie, endoscopie, drainage transpariétal) doit-il être envisagé ?
A. Calcul biliaire enclavé.
B. Pseudo-kyste compliqué d'hémorragie.
C. Abcès pancréatique.
D. Nécrose infectée.
E. Encéphalopathie.
CANCER DU PANCREAS EXOCRINE
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 16 décembre 1997
Généralités Examen anatomo-pathologique Circonstances du diagnostic
Caractéristiques de l'ictère Description des douleurs
Données de l'examen clinique Données biologiques Explorations morphologiques
Diagnostic cytologique Conduite du diagnostic Classification de Caroli
Diagnostic différentiel Bilan d'opérabilité Bilan d'extension
Chirurgie du CP Indications thérapeutiques Pronostic
· Généralités
- 4ème cancer digestif, 4% mort./cancer : 4000 cas/an.
- Incidence : 4-10/100 000 (pays industrialisés).
- C'est la plus fréquente des tumeurs du pancréas (endocrine = 20%).
- Sex ratio H/F = 2-4 (facteur hormonal).
- 65-70 ans.
- Race noire +++.
- Facteurs exogènes : Tabac ++ (viande, lipides, café ?).
- Facteurs endogènes : PCC (familiale et tropicale => 30%), Gardner.
=> Quand pancréatite chronique alcoolique : Plus rare (2%).
QCM 1. Le CPE :
A. Est le plus souvent un adénocarcinome d'origine acineuse.
B. Est le cancer digestif le plus fréquent.
C. Est nettement lié à l'intoxication alcoolo-tabagique.
D. Est rarement greffé sur une pancréatite chronique alcoolique.
E. Est influencé par certaines hormones génitales.
· Macroscopie (anatomie pathologique)
- Tête : 75%, corps/queue : 20%, diffus : 5%.
- Tumeur volumineuse +++.
- Tumeur squirrheuse (indurée) > encéphaloïde (molle, friable).
- Calcifications parfois.
- Remaniements nécrotico-hémorragiques à différencier des kystes.
- Parfois PC d'amont.
· Histologie
- Adénocarcinomes +++ :
=> D'origine canalaire (> 90%) : Lésions multifocales. - Autres tumeurs malignes :
=> Cellules acineuses (exceptionnelles).
=> Tumeurs endocrines (20%).
· Extension
- Duodénale, cholédocienne, vasculaire (veine porte).
- Ganglionnaire péripancréatique, coeliaque, mésentérique, hépatique.
- Métastases : Foie, péritoine, poumon, os (1/4).
- Classification de Hemreck :
=> Stade I : Loge pancréatique.
=> Stade II : Organes de voisinage (duodénum, vaisseaux).
=> Stade III : Ganglions loco-régionaux.
=> Stade IV : Métastases.
QCM 2. Au plan anatomopathologique, le CPE :
A. Est un adénome excréto-pancréatique.
B. Doit être différencié des tumeurs endocrines, les plus fréquentes.
C. Comporte au stade III de Hemreck une extension ganglionnaire régionale.
D. Comporte une fois sur quatre au moment du diagnostic une métastase (principalement au niveau du foie).
E. Prête à discussion avec certaines lésions tumorales ou non d'aspect kystique.
· Circonstances du diagnostic
- Habituelles :
=> Ictère (T).
=> Douleurs (C/Q).
=> Troubles fonctionnels digestifs +++ (piège).
=> AEG.
=> Stéatorrhée.
=> Diabète (récent).
=> Métastase hépatique.
=> Ascite.
- Atypiques :
=> Diarrhée.
=> Sténose duodénale.
=> Hémorragie.
=> Fièvre isolée.
=> Troubles hématologiques diverses.
=> Phlébite(s).
=> Pleurésie (amyl.).
=> Cytostéatonécrose.
=> Sd dépressif (assez caractéristique).
Tête
(75%)
Corps/Queue
(20%)
Ictère nu
+++
+ (ext. Tête)
Douleurs
+/++
(ext. C.Q./PC d'amont)
+++
AEG
+++
+++
Tumeur palpable
+
++
· Caractéristiques de l'ictère du cancer du pancréas
- 1er signe du cancer de la tête du pancréas : 90%.
- Cholestatique (urines foncées, selles décolorées).
- Obstructif (compression du cholédoque).
- Nu (absence de fièvre, douleur).
- Progressif.
- Prurit +++.
· Description des douleurs du cancer du pancréas
- Signe révélateur fréquent (> 50%) :
=> Dyspepsie.
=> Douleur solaire (C/Q) :
- Transfixiante, intense.
- Augmentation en décubitus.
- Diminution en position genu-pectorale, opiacés, aspirine.
- Localisation épigastrique ou hypocondre D/G (signification péjorative : extension plexus coeliaque).
· Données de l'examen clinique
- Lésions cutanées de grattage.
- Vésicule biliaire distendue, visible ++, ovoïde rénitente, indolore, mobile avec les mouvements respiratoires (T).
- Hépatomégalie à bord inférieur mousse sans HTP (sauf thrombose splénoportale), ni insuffisance hépatocellulaire.
- Masse tumorale dure, fixée, soufflante (C/Q).
- Extension ganglionnaire (Troisier), péritonéale (TR).
- Phlébite.
· Données biologiques
CP Tête
CP C/Q
Cholestase
+++
tardive
Cytolyse
±
-
Augmentation du TP sous vit. K
++
Diabète
±
++
CA 19.9
ininterprétable
++ (sensibilité > 80%)
ACE
30-40% (non spécifique)
idem
Sd inflammatoire
inconstant
idem
QCM 3. Les symptômes du CPE :
A. Se résument le plus souvent à un ictère dans les formes céphaliques.
B. Sont souvent des symptômes douloureux traduisant une lésion encore limitée dans les formes corporéo-caudales.
C. Peuvent se limiter à des troubles évoquant des troubles fonctionnels digestifs.
D. Peuvent être des signes d'insuffisance pancréatique endocrine ou exocrine.
E. Permettent généralement de détecter la lésion lorsqu'elle a une taille inférieure à 2 cm.
QCM 4. Le CPE de la tête du pancréas :
A. Est fortement suspecté devant un ictère nu progressif.
B. Est pratiquement certain dès l'examen clinique lorsqu'on détecte une masse céphalique pancréatique.
C. Peut être associé à une hépatomégalie à bord inférieur mousse.
D. Peut se manifester par une hyperbilirubinémie à prédominance de bilirubine conjuguée sans cytolyse notable.
E. Peut être à l'origine d'une baisse du taux de prothrombine.
· Explorations morphologiques
- Buts :
=> Topographie de l'obstacle biliaire (corps, queue, tête).
=> Localisation tumorale exacte.
=> Extension loco-régionale.
=> Type histologique (si tumeur inextirpable).
- Examens :
CP Tête
CP C/Q
Clinique
Vésicule distale
Masse
ASP
Absence de calcifications
ou PCC
Idem
Fibroscopie
Diagnostic différentiel
Recherche HTP
Idem
(+ colonoscopie)
Echographie abdominale
(1ère intention)
Distension des VBI-EH (90%)
Siège de l'obstacle (75%)
Tumeur hypoéchogène
-
-
Idem
TDM
> écho si gaz
Tumeur hypovasculaire
Bilan d'extension (vasc/hép)
Idem
" "
" "
CPRE
Sténose canalaire (W/Chol)
Invasive
> Thérapie palliative
Idem
" "
-
IRM
En évaluation
Idem
EES
Tumeur à son début (< 3 cm)
Non invasive
Non spécifique
Extension ggl/vasculaire
Idem
" "
" "
" "
QCM 5. Au cours du CPE dans sa forme céphalique :
A. L'échographie permet généralement de reconnaître la nature obstructive de l'ictère et de localiser le siège de l'obstacle.
B. L'échographie doit parfois être complétée d'une tomodensitométrie.
C. La cholangiographie rétrograde montre une sténose très progressive du bas cholédoque.
D. La cholangiographie rétrograde est l'examen de première intention.
E. La cytoponction doit être conseillée dans tous les cas en pré-opératoire.
· Diagnostic cytologique
- Par brossage intracanalaire (invasif) ?.
- Par cytoponction :
=> Transduodénale per-opératoire.
=> Transduodénale pré-opératoire => sensibilité = 0,8.
# Peu invasif mais risque d'ensemencement.
# Uniquement si un geste chirurgical curatif est exclu (recherche de tumeur endocrine, lymphome).
· Conduite du diagnostic : Cancer de la tête du pancréas
- Forme typique :
=> Echographie +++.
=> ± TDM => Bilan d'extension.
=> ± EES => " "
=> Cytoponction si extension et CPRE pour le traitement palliatif (prothèse).
=> Laparotomie exploratrice sinon.
- Formes atypiques :
=> VBI-EH non distendues.
- Cholestase intra-hépatique (médicaments, virus, auto-immun). => VBIH distendues, VBEH et vésicule biliaire non distendue.
- Cancer du hile. => VBIH et EH ± distendues.
- Calcul, ampullome, PCC.
# Biologie (hépatite, CBP).
# EES +++, IRM ?
# CPRE ± brossage.
· Classification de Caroli (cholangiographie rétrograde)
· Discussion du diagnostic de CP C/Q
- Négativité des investigations :
=> Gastriques, biliaires, intestinales, rénales (pièges ++ : ulcère, lithiase, TFI). - Mise en évidence d'anomalies pancréatiques :
=> Canalaires, parenchymateuses (masse).
· Discussion d'une masse
- Autre tumeur maligne du pancréas :
=> Tumeur endocrine (ZES, glucagonome, vipome...).
=> Hématopoïétique (lymphome). - Tumeur bénigne kystique :
=> Cystadénome séreux.
=> Cystadénome mucineux (cancérisation). - PCC.
· Bilan d'opérabilité
- Cardio-vasculaire : Rétrécissement aortique, Infarctus du myocarde récent...
- Hépatique : Cirrhose...
- Insuffisance respiratoire.
- Age physiologique.
· Bilan d'extension
- Radiographie pulmonaire.
- TDM (foie).
- EES (ganglions) => classification de Hemreck.
· Chirurgie du CP
- Curative :
=> DPC => mortalité : 2-5%, survie à 5 ans : 12%.
=> Pancréatectomie totale => mortalité > 10%, survie : 8%.
=> Splénopancréatectomie totale.
- Palliative :
=> Dérivations biliaire et gastrique.
=> Alcoolisation ou section des nerfs splanchniques.
=> Autres méthodes :
- Chimiothérapie (peu efficace).
- Radiothérapie.
- Traitement antalgique (morphine, bloc coeliaque).
- Drainage biliaire non chirurgical (endoprothèse perendoscopique).
- Questran(R) (chélateur des sels biliaires) => traite le prurit.
· Indications thérapeutiques
- Chirurgie d'exérèse à proposer si :
=> Pas de contre-indication viscérale.
=> Pas d'extension métastatique.
=> Pas d'extension vasculaire.
=> Pas d'extension ganglionnaire (sauf loco-régionale chez le jeune). ?-Si contre-indication opératoire :
=> Chirurgie palliative vs prothèse.
=> ± autres mesures palliatives.
QCM 6. Au cours du CPE, l'échoendoscopie :
A. Permet le diagnostic de forme encore limitée.
B. Permet le bilan d'extension ganglionnaire.
C. Est utile pour rechercher une atteinte spléno-mésentérico-porte.
D. Ne peut se substituer à l'examen cytologique.
E. Est un examen qui a une excellente spécificité.
QCM 7.Le diagnostic de CPE corporéo-caudal :
A. Est généralement fait devant des douleurs correspondant à une lésion inextirpable.
B. Est facilité par la bonne sensibilité (> 90%) du dosage du CA 19.9.
C. Doit comporter comme exploration morphologique de première intention une échographie.
D. Doit toujours comporter comme exploration morphologique une artériographie.
E. Peut prêter à discussion à l'échoendoscopie avec une pancréatite chronique.
QCM 8. Le CPE corporéo-caudal peut être à l'origine de l'un ou l'autre des signes suivants :
A. Epigastralgie améliorée par l'aspirine.
B. Amaigrissement isolé.
C. Hémorragie digestive extériorisée par voie haute due à une rupture de varices oesophagiennes ou tubérositaires.
D. Une pleurésie transsudative.
E. Des pesanteurs post-prandiales.
QCM 9. Au cours du CPE de localisation céphalique :
A. L'exérèse chirurgicale se limite le plus souvent à une DPC.
B. La mortalité de la DPC ne dépasse pas 5%.
C. L'indication opératoire est discutable en cas d'envahissement ganglionnaire régional.
D. La mise en place d'une endoprothèse transtumorale par voie endoscopique ou transpariétale est toujours indiquée en cas d'ictère.
E. La chimiothérapie est particulièrement efficace.
· Pronostic du CP
- Global : 3-6 mois (85% des tumeurs sont inextirpables).
- Après DPC : survie à 5 ans > 10% (taille < 3 cm).
- Après traitement palliatif :
=> Hemreck stade IV : 3 mois.
=> Hemreck stade III : 6 mois.
=> Hemreck stade II : 7-8 mois.
=> Hemreck stade I : 1 an.
QCM 10. Le pronostic du CPE :
A. Est influencé très favorablement par les méthodes palliatives de dérivation biliaire.
B. S'est nettement amélioré grâce aux moyens de détection précoce.
C. S'est nettement amélioré grâce à la réalisation d'exérèses larges.
D. Est nettement amélioré par une chimiothérapie post-opératoire systématique.
E. Est en moyenne de 6 mois dans les tumeurs classe III de Hemreck.
CANCER COLO-RECTAL
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 22 décembre 1997
Généralités Epidémiologie Etiologie Anatomie pathologique
Circonstances du diagnostic Moyens de diagnostic et de dépistage
Vidéoscopie
Formes cliniques Stratégie des explorations Discussion diagnostique
Diagnostic d'extension et d'opérabilité Traitement Indications Résultats
· Généralités
- Cancer le plus fréquent, sexes confondus dans les pays occidentaux.
- Pronostic meilleur que pour les autres cancers digestifs.
- Base du traitement : Exérèse chirurgicale.
- Importance du dépistage précoce et du traitement des polypes colo-rectaux.
- Incidence : 25000 nouveaux cas/an en France.
- Gravité : 15000 décès/an en France.
· Epidémiologie
- 1 français sur 25 atteint au cours de sa vie.
- Cancer colique (15 cm plus haut que la marge anale) aussi fréquent chez l'homme que la femme.
- Cancer colique plus fréquent que le cancer rectal.
- Cancer rectal plus fréquent chez l'homme.
- A partir de 45 ans.
QCM 1. Le cancer colique :
A. Est plus fréquent que le cancer rectal.
B. A une épidémiologie un peu différente de celle du cancer rectal.
C. Est essentiellement lié à des facteurs d'environnement.
D. Est rare dans les quatre premières décennies.
E. Comporte un facteur héréditaire uniquement dans le cadre de la polypose colique.
· Etiologie
- Facteurs d'environnement alimentaires +++
=> Régimes riches en graisse animale, pauvres en fibres végétales.
=> Liés à l'ancienneté de l'exposition : A partir de 45 ans ++, doublant tous les 10 ans.
- Facteurs de risque endogène
# Facteur familial :
=> Polypose colique (1% des CCR).
=> Sd de cancer colique familial (6% des CCR).
# Affections coliques prédisposantes :
=> Polyadénome colo-rectal
- 10% des polypes deviennent un cancer.
- La transformation du polype s'effectue lentement en plusieurs années.
- Le risque de cancer augmente avec la taille du polype, son type sessile, son aspect villeux, sa localisation distale dans l'intestin. => Colites inflammatoires (RCH, maladie de Crohn)
- Après une longue évolution.
· Anatomie pathologique
- Cancer ulcéro-végétant le plus souvent.
- Localisation recto-sigmoïdienne 2 fois sur 3, puis caecale ou colique droite, enfin côlon descendant et côlon transverse.
- Histologie :
=> Adénocarcinome lieberkuhnien ± différencié (+++).
=> Cancer colloïde (±).
=> Tumeur indifférenciée... - Classification de Dukes :
=> Stade A : Tumeur limitée à la paroi.
=> Stade B : Tumeur dépassant la séreuse.
=> Stade C : Extension ganglionnaire.
=> Stade D : Présence d'une métastase à distance (hépatique ++).
QCM 2. Les sujets à risque élevé de CCR sont :
A. Les patients ayant un parent du premier degré atteint d'un cancer colo-rectal.
B. Les sujets traités antérieurement d'un polyadénome colique.
C. Les sujets atteints d'une rectite distale durant les cinq premières années d'évolution.
D. Tous les sujets de plus de 45 ans.
E. Les sujets atteints d'un Sd de Peutz-Jeghers.
· Circonstances du diagnostic
- Signes d'appel :
=> Stade évolué avec extension ganglionnaire (1/2) hépatique (1/4). # Signes digestifs :
* Troubles du transit intestinal :
- Constipation.
- Diarrhée.
- Alternance de diarrhée et constipation.
=> Exploration du côlon quand troubles inhabituels et/ou persistent au delà de 45 ans. * Hémorragies intestinales :
- Anémie microcytaire, hypochrome, hyposidérémique.
- ± Minimes rectorragies (=> exploration colo-rectale).
- Méléna (localisation droite). * Douleurs abdominales :
- Gêne, pesanteur au niveau du siège de la tumeur.
- Douleur de la fosse iliaque droite par distension du côlon en amont d'une sténose recto-sigmoïdienne.
- Très évocatrice lorsqu'elle est un des éléments du Sd de Koenig (traduit un état sub-occlusif).
Remarque : Dans les localisations distales, ces 3 symptômes réalisent le Sd recto-sigmoïdien avec en plus :
- Ténesme (contracture douloureuse ano-rectale).
- Fausses envies.
- Epreintes (violentes coliques hypogastriques).
- Selles glairo-sanglantes.
# Symptômes urinaires parfois :
* Infections urinaires à répétitions :
- Pollakiurie, dysurie, pyurie.
=> Exploration colo-rectale quand enquête urologique négative. * Fistule uro-digestive :
- Pneumaturie, fécalurie.
# Symptômes généraux :
* Fièvre d'origine néoplasique ou liée à un cancer infecté.
* Amaigrissement...
QCM 3. Les signes cliniques du cancer colique :
A. Permettent de faire le diagnostic au stade utile.
B. Peuvent être des symptômes extra-digestifs.
C. Peuvent faire évoquer des troubles fonctionnels intestinaux.
D. Sont parfois à différencier d'une amibiase.
E. Peuvent ressembler à une sigmoïdite.
- Complication révélatrice (1/4) :
=> Complications infectieuses à type d'abcès périnéoplasique :
- Douleurs de la FID ou FIG.
- Tuméfaction douloureuse.
- Fièvre.
- Hyperleucocytose.
=> Occlusion :
- Douleurs à type de colique.
- Ballonnement.
- Arrêt des matières et des gaz et/ou vomissements.
- Niveaux liquides à l'ASP.
=> Perforation colique (rare et grave).
=> Autres complications exceptionnelles :
- Hémorragie intestinale.
- Fistule vésico-colique.
- Colite d'amont.
- Dépistage du CCR :
=> Chez les sujets à risque très élevé :
- ATCD familial de polypose rectocolique familiale ou de Sd de Lynch : Risque de 50% dans la descendance.
=> Chez les sujets à risque élevé :
- ATCD familial de CCR (Risque X3 à 5).
- Déjà traités pour un cancer colo-rectal ou un polype (X2 à 5).
- Femmes déjà traitées par un cancer lié : sein, ovaire, utérus (X2).
- Suivis pour une MICI après 10 ans d'évolution d'une pancolite.
=> Chez les sujets à risque moyen ± :
- Age > 45 ans.
QCM 4. Le cancer du côlon peut être à l'origine d'une ou de plusieurs des complications suivantes :
A. Péritonite.
B. Fistule colo-vésicale.
C. Méléna.
D. Hypertension portale.
E. Occlusion de type mécanique.
· Moyens de diagnostic et de dépistage
- Examen clinique :
=> Le plus souvent négatif.
=> Recherche à la palpation une tumeur, une hépatomégalie, des adénopathies sus-claviculaires.
=> TR : Tumeur du bas ou du moyen rectum (ulcérée, végétante, saignante ou blindage au cul-de-sac de Douglas).
- Lavement baryté :
=> En double contraste ++ : sensibilité supérieure, détecte les petites lésions de l'ordre de 1 cm.
=> Contre-indiquée en cas de complications.
=> Examen de seconde intention.
=> Met en évidence :
# Cancer ulcéro-végétant :
- Image d'ulcération en bourrelet (hémi-circonférentiel).
- Sténose irrégulière, excentrée (circonférentiel). # Cancer purement végétant :
- Image de lacune s'implantant à angle aigu, de ± grande taille, ± régulière (lésion villeuse). # Forme infiltrante (squirrhe) exceptionnelle :
- Rétrécissement difficile à mettre en évidence.
Remarque : Le double contraste mettra en évidence les petites lésions telles les polypes sessiles donnant de face une image annulaire et de profil une image semi-circulaire. Les contours apparaîtront lisses ou frangés (tumeur villeuse (vidéo)).
- Coloscopie :
=> Coloscopie totale +++ :
- Met en évidence des lésions de petite taille avec une sensibilité > 90% et une spécificité proche de 100%.
- Examen fait sous neuroleptanalgésie.
- Contre-indiquée si complication perforative ou occlusive.
- Permet la biopsie ou l'exérèse de polype. => Coloscopie courte ou sigmoïdoscopie :
- Explore 60 cm d'intestin.
- Utilisée en complément d'un lavement baryté ou pour certains dépistages de sujets à risque standard (en substitution ou en complément de l'hémocult (R)).
=> Met en évidence :
- Lésion ulcéro-végétante avec bourrelet hémorragique induré.
- Formation végétante d'implantation ± large sessile ou pédiculée avec sténose (surface lisse, villeuse rarement ulcérée).
- A la biopsie/exérèse, l'histologie montre un adénocarcinome bien différencié ++ ou pas, rarement une autre tumeur.
- La coloscopie doit toujours rechercher des lésions multiples (2ème cancer ou polypes associés).
VIDEOSCOPIE
- Examens biologiques de dépistage et de surveillance du CCR :
=> Test Hémocult(R) :
- Recherche du sang occulte dans les selles.
- But : Dépister dans une population à risque standard, les sujets porteurs de gros polypes (> 20 mm) en détectant un saignement microscopique par l'examen des selles effectué 3 jours de suite.
- Nécessite un régime riche en fibres, en évitant les navets et ananas, la prise d'aspirine et la vitamine C.
- 40% des porteurs de lésions auront un Hémocult(R) négatif, d'où la nécessité de répéter ce test tous les ans.
- L'exploration rectocolique complète d'un sujet Hémocult(R) positif trouvera 1 fois sur 5 une lésion sévère.
=> Marqueur biologique du CCR, l'ACE :
- Pas d'intérêt pour le diagnostic.
- Mais bonne corrélation entre le taux sanguin et le degré d'extension de la tumeur lorsqu'elle sécrétante.
- Doser l'ACE avant tout acte thérapeutique pour juger du résultat et pour suivre l'évolution du cancer, détecter une récidive.
· Formes cliniques
- Topographiques :
=> Cancers du rectum et du sigmoïde découverts à l'occasion de :
- Hémorragies, Sd recto-sigmoïdien, complications occlusives. => Cancer du côlon droit :
- Troubles du transit, complication infectieuse, anémie.
- Polypose intestinale familiale :
=> Polypose adénomateuse familiale :
- Polyadénomes tapissant le côlon et le rectum.
- Cancérisation inéluctable en l'absence d'exérèse.
- Sd de Gardner = Polypose + ostéomes + atteinte rétinienne + tumeurs des tissus mous. => Sd de Peutz-Jeghers et polypose juvénile :
- Les polypes sont des hamartomes qui en principe ne dégénèrent pas.
- Mais ils peuvent être le siège de foyers adénomateux, d'où surveillance endoscopique nécessaire.
Remarques : Transmission autosomale dominante pour ces 3 polyposes.
- Polypes intestinaux :
=> Tumeurs bénignes développées à partir des glandes muqueuses intestinales, elles évoluent pour 10% vers la cancérisation.
=> On distingue :
- Polyadénomes tubuleux (60%).
- Polyadénomes tubulo-villeux (35%).
- Polyadénomes villeux (5%). (Le potentiel villeux accroît le risque de dégénérescence).
- Tumeurs villeuses rectales (++) non polypoïdes en nappes, leur dégénérescence reste longtemps locale. => Leur diagnostic :
- Chez les sujets à risque moyen : Hémocult(R) ± coloscopie courte.
- Chez les sujets à haut risque : Coloscopie totale. => Tout polype détecté doit être enlevé par voie endoscopique ou chirurgicalement.
=> L'histologie classe les polyadénomes :
- ± Biens différenciés, non dégénérés : bénins.
- Dégénérés : malins.
* Stade 0 : Stade épithélial.
* Stade 1 : Envahissement du chorion avec respect de la musculaire muqueuse.
* Stade 2 : Envahissement de la musculaire muqueuse et donc de l'axe du polype.
* Stade 3 : Envahissement pariétal.
QCM 5. Le dépistage de CCR :
A. Est amplement justifié en Europe.
B. Est toujours basé sur la recherche de sang dans les selles.
C. Doit être réalisé 5 ans avant l'âge du plus jeune cas familial dans le Sd de Lynch.
D. Est basé sur le dosage de l'ACE.
E. Permet de découvrir des lésions à un stade moins avancé comparativement aux sujets symptomatiques.
QCM 6. Parmi les moyens adaptés au dépistage et au diagnostic de CCR :
A. Le toucher rectal est le premier examen à toujours effectuer.
B. Le lavement baryté en double contraste est supérieur au simple contraste mais uniquement indiqué en cas de contre-indication ou d'insuffisance de la coloscopie.
C. La coloscopie a uniquement l'avantage sur l'examen radiologique de détecter des lésions de plus petites tailles.
D. La coloscopie est un examen qui manque beaucoup de sensibilité.
E. La coloscopie est contre-indiquée en cas de rectorragie.
QCM 7. Le test Hémocult(R) :
A. Peut dans certaines conditions servir au dépistage du CCR.
B. Est le meilleur moyen du diagnostic du CCR.
C. Est positif chez environ 2% des adultes de plus de 40 à 45 ans soumis à un dépistage.
D. Est faussement négatif dans 20 à 40% des lésions bénignes ou malignes d'assez grande taille.
E. N'a pas démontré formellement sa capacité de diminuer la mortalité par CCR.
- Cancer colo-rectal héréditaire en dehors de la polypose familiale :
=>Transmission autosomale dominante.
=> Jeune âge de survenue.
=> Prédominance des localisations droites.
=> Fréquence des localisations coliques multiples synchrones ou successives.
=> Atteinte exclusivement rectocolique : Sd de Lynch 1.
=> Association à d'autres localisations surtout utérines et ovariennes : Sd de Lynch 2.
=> Surveillance coloscopique et pelvienne (Lynch 2).
· Stratégie des explorations
- Sujet symptomatique :
=> Exploration colo-rectale complète indispensable :
- Coloscopie longue en 1ère intention (surtout si anémie ou hémorragie).
- Lavement baryté en 2nde intention (examen incomplet, refus du malade, contre-indication à la neuroleptanalgésie).
- En urgence, si doute sur une perforation : ASP seul +++.
- En cas d'occlusion ou de Sd infectieux : Lavement avec de la gastrograffine.
- Sujets asymptomatiques à risque moyen (2 sexes de plus de 45 ans) :
=> Test Hémocult(R) recommandé.
- Si négatif, doit être renouvelé tous les ans.
- Si positif, nécessite une exploration coloscopique totale.
Les sujets asymptomatiques désireux de se prémunir et consultant parce qu'ils ont étés sensibilisés par un cancer dans l'entourage doivent être explorés par coloscopie.
- Sujets asymptomatiques à risque élevé :
# ATCD de CCR ou de polypes chez un parent du 1er degré :
=> Coloscopie tous les 5 ans entre 45 et 75 ans.
=> Si refus, un Hémocult(R) peut être proposé.
# Femmes traitées pour un cancer épidémiologiquement lié :
=> 1 Hémocult(R)/an.
# ATCD personnels de polypes :
=> Surveillance coloscopique :
- A 2 ans, si polype hyperplasique unique.
- A 1 an, si polyadénomes différenciés ou de polypes hyperplasiques multiples.
- Après un premier contrôle négatif, le suivant est effectué à 2-3 ans puis tous les 5 ans.
# ATCD personnels de cancer colique :
=> Coloscopie au 6ème mois puis tous les ans pendant 3 ans, enfin tous les 3 ans en l'absence d'anomalie.
=> Surveillance biologique associée (ACE, gammaGT).
=> + Surveillance échographique du foie.
=> ± EES de l'anastomose dans les formes distales.
- Sujets asymptomatiques à risque très élevé :
# Maladie inflammatoire intestinale :
=> Coloscopie tous les 2 ans après 7 ans d'évolution lorsqu'il s'agit de pancolite et 15 ans dans les formes distales.
# ATCD de polypose adénomateuse familiale :
=> Dépistage :
- Sigmoïdoscopie dès la puberté tous les 2 ans jusqu'à 40 ans puis tous les 3 à 5 ans.
- ± Examen ophtalmologique (Lynch).
- Marqueurs génétiques. => Si présence de polypes :
- Traitement chirurgical envisagé après la puberté.
- Le diagnostic est porté avant la puberté :
= Coloscopie tous les 6 mois en attendant l'intervention. - Après la colectomie (anastomose colo-rectale), une rectoscopie est réalisée tous les ans.
# Sd de cancer colique familial :
=> Sd à évoquer s'il existe plusieurs ATCD familiaux de cancer colique ou de cancer épidémiologiquement lié.
=> Hémocult(R) après l'âge de 20 ans.
=> Coloscopie annuelle 5 ans avant le plus jeune âge de survenue d'un cancer colique dans la famille.
· Discussion diagnostique
- Au stade clinique :
=> Ne pas conclure à des troubles intestinaux sans réaliser d'exploration morphologique devant des symptômes intestinaux récents et persistants surtout après 45 ans.
=> Penser à une atteinte colique devant des symptômes urinaires ou généraux incompris.
=> Rechercher systématiquement des ATCD familiaux de néoformation colique.
- Au stade radiologique :
=> Le diagnostic peut être difficile, l'examen histologique précisera le diagnostic.
- A l'endoscopie :
=> Impossible de différencier un adénocarcinome d'un lymphome, d'un polype bénin d'un polype malin.
=> L'histologie +++ précisera l'existence ou non de dégénérescence et son degré.
QCM 8. Le syndrome de Lynch :
A. Comporte au moins 2 expressions différentes.
B. Est principalement caractérisé par le jeune âge et la prédominance droite du CCR.
C. Peut être à l'origine de localisations coliques synchrones ou successives.
D. Peut être facilement identifié par des études génotypiques.
E. Oblige à une surveillance beaucoup plus attentive qu'un CCR sporadique.
· Diagnostic d'extension et d'opérabilité
- Extension :
=> Extension pariétale et ganglionnaire :
- TR si la tumeur rectale est accessible.
- EES et TDM indispensables dans les formes basses et tumeurs villeuses. => Extension métastatique :
- Examen clinique :
* Carcinose péritonéale.
* Ganglion de Troisier.
* Foie métastatique. - Radiographie thoracique (foyers pulmonaires).
- Echographie abdominale (métastases hépatiques).
- Marqueurs tumoraux : CA 19.9 et ACE.
- Bilan biologique hépatique. => Extension aux organes de voisinage :
- EES ± échographie ± UIV ± cystoscopie => Atteinte des voies urinaires.
- Opérabilité :
=> Age physiologique.
=> Contre-indication devant une cirrhose, insuffisance respiratoire, cardiaque ou coronarienne évoluée.
=> Corriger l'anémie et la dénutrition.
=> Désinfecter l'intestin, en assurer la vacuité.
· Traitement
- Préventif :
=> Facteurs alimentaires :
- Limitation de la ration calorique et lipidique.
- Apport d'aliments riches en fibres.
- Effet préventif de l'aspirine.
- Efficacité du Sulindac(R) : prévient ou fait régresser des polypes sur le rectum restant après colectomie.
=> Traitement préventif du CCR :
- Basé sur la détection de lésions précancéreuses.
* Dysplasies au cours des MICI.
* Polypes coliques +++. - L'histologie conditionnera l'attitude ultérieure :
* Polyadénome bénin : surveillance endoscopique.
* Polypes dégénérés (stades 0, 1, 2a) : surveillance d'un cancer opéré.
* Polypes dégénérés (stades 2b, 3) : exérèse chirurgicale.
- Curatif et palliatif :
=> Traitement chirurgical :
- Consiste à enlever en bloc la tumeur et ses relais ganglionnaires.
- Contre-indications rares : Cachexie, carcinose péritonéale avec ascite.
- Exérèses à visée curative :
* Hémicolectomie droite suivie d'anastomose iléo-transverse.
=> Caecum, côlon droit et côlon transverse droit. * Colectomie segmentaire.
=> Partie moyenne du côlon transverse. * Hémicolectomie gauche ou colectomie segmentaire.
=> Côlon gauche et Sigmoïde. * Anastomose colo-rectale ou colo-anale.
=> Rectum (les 2/3 supérieurs). * Amputation abdomino-péritonéale.
=> Rectum (1/3 inférieur). * ± Chirurgie endocavitaire.
=> Tumeurs villeuses rectales. - Méthodes chirurgicales à visée palliative (Colostomie de décharge, dérivation interne).
=> Radiothérapie :
- Utilisée dans les cancers du rectum, diminue les récidives sans modifier la survie.
- Dans les cancers du côlon, utilisée exceptionnellement à titre palliatif.
=> Chimiothérapie :
- Dans les cancers du côlon, l'association 5FU + Lévamisole augmente de 30% la survie.
=> Destruction tumorale endoluminale :
- Par photocoagulation ou électrocoagulation.
- A titre palliatif pour désobstruer des cancers inopérables.
- A titre curatif pour des tumeurs villeuses rectales.
QCM 9. Avant de décider d'une intervention chirurgicale pour un cancer du côlon :
A. L'échographie abdominale est l'examen principal.
B. Le dosage d'ACE est utile pour surveiller l'évolution après traitement.
C. L'échoendoscopie est indispensable pour juger de l'extension ganglionnaire.
D. Le bilan d'extension métastatique se limite à l'examen du foie et des poumons.
E. Il est toujours de règle de réaliser une endoscopie digestive haute.
· Indications thérapeutiques
- Forme unique :
=> Hémicolectomie ou colectomie segmentaire.
=> Rechercher une 2ème localisation ou des polypes à traiter sous endoscopie.
- Polypose rectocolique familiale :
=> Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale.
* Surveillance endoscopique du rectum.
* Prescription de Sulindac(R). => Ou Coloproctectomie avec anastomose iléo-anale après la puberté.
- Extension aux organes de voisinage :
=> Exérèse élargie autant que possible.
- Métastases hépatiques :
=> Si peu nombreuses et localisées dans un hémi-foie = hépatectomie.
=> Si métastases multiples = chimiothérapie.
- CCR inextirpable ou carcinose diffuse :
=> Dérivation interne, voire colostomie de décharge (occlusion ±).
=> Dans les formes basses : Radiothérapie palliative ou photocoagulation.
- Complications occlusives :
=> Colostomie suivie de résection colique ou résection colique d'emblée avec ou sans rétablissement de la continuité.
=> ± Photocoagulation désobstructive (palliatif).
- Cancer colique avec péritonite :
=> Résection ± limitée et rétablissement de la continuité dans un 2ème temps.
- Cancers coliques familiaux sans polypose :
=> Colectomie totale de principe ± associée à hystérectomie dans les Sd de Lynch 2.
- Tumeurs villeuses rectales :
=> Extraites par voie endoluminale chirurgicalement ou détruites par photocoagulation ou radiothérapie.
QCM 10. Le traitement curatif du cancer du côlon :
A. Se limite toujours à une résection chirurgicale.
B. Peut comporter en fonction de l'extension ganglionnaire une chimiothérapie adjuvante.
C. Peut dans certains cas se limiter à un geste endoscopique.
D. Peut faire appel à la photocoagulation.
E. Peut faire appel à l'endocuriethérapie.
· Résultats
- Mortalité :
=> < 5% (sauf dans les cancers compliqués : chirurgie palliative, sujet âgé).
- Survie :
=> A 5 ans pour le cancer du côlon toutes formes confondues : 35-40%.
=> Après chirurgie : 40-50%.
=> Après exérèse curative : 60-70%.
- Pronostic :
=> Meilleur chez la femme que chez l'homme et chez les sujets de moins de 50 ans.
=> Dépend de l'existence d'une complication ou non.
=> Plus grave pour les formes basses du cancer du rectum.
=> Dépend surtout du stade d'extension :
- Stade A : 90% à 5 ans.
- Stade B : 60-75%.
- Stade C : 30-50%.
- Stade D : 5%.
- Récidives :
=> Surveillance biologique (marqueurs), échographique et coloscopique très régulière.
=> Leur traitement chirurgical est rarement possible.
=> Le pronostic de survie est alors faible : 25% à 5 ans.
QCM 11. Le pronostic du CCR :
A. Est globalement de 35 à 40% de survie à 5 ans.
B. Est fonction du stade de Dukes et notamment de l'envahissement ganglionnaire.
C. Est grevé par une lourde mortalité chirurgicale.
D. Est plus grave dans les formes rectales.
E. Est meilleur que celui du cancer de l'oesophage.
MALADIE DIVERTICULAIRE DU COLON
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 22 décembre 1997
Introduction Epidémiologie
Diverticulose colique :
Anatomo-pathologie Pathogénie Etude clinique Complications Diagnostic différentiel Traitement
Hémorragie diverticulaire :
Anatomo-pathologie Signes cliniques Diagnostic Traitement
Diverticulite :
Anatomo-pathologie Etude clinique Diagnostic Complications Diagnostic differentiel Traitement
Introduction
· Affection extrêmement répandue dans les pays occidentaux.
· Un diverticule est une hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse au travers de la musculature colique.
· 5% des patients présenteront une complication de leur diverticulose.
1. Epidémiologie
· Fréquence élevée en Europe occidentale : 8-12%.
· Rare dans d'autres pays (Sud de l'Afrique).
· ± Liée à la richesse en fibres du régime alimentaire.
· ä avec l'âge :
- Exceptionnel avant 40 ans.
- ä ä à partir de 50 ans :
=> 25% des gens sont atteints après soixante ans.=> 33% après 70 ans.=> 40% après 80 ans. · Légère prédominance masculine.
2. Diverticulose colique
A) Anatomo-pathologie
· Diverticules : Bosselures bleutées ou brunâtres à la surface du côlon.
· Ils se situent au niveau des zones faibles de la paroi colique.
· Dans les diverticuloses sigmoïdiennes, les bandelettes coliques et la couche circulaire sont épaissies par rétraction musculaire (absence d'hyperplasie ou d'hypertrophie) Þ Images en dents de scie + rétrécissement de calibre sur les clichés radiologiques.
· Côlon sigmoïde touché dans 95% des cas, de façon exclusive : 50% des cas.
· L'ensemble du côlon peut être touché.
· La diverticulose colique droite exclusive est très rare.
· Le diverticule solitaire est exceptionnel (1%), congénital, caecal (90%).
B) Pathogénie
· La formation de diverticules requiert 2 facteurs :
- Moindre résistance de la paroi colique :
=> Par dépôts progressifs d'élastine dans la couche musculaire longitudinale.
=> Fréquence des diverticules chez les jeunes patients atteints de Sd de Marfan ou Sd d'Ehlers-Danlos. - Anomalies motrices :
=> Dans la maladie diverticulaire, la réponse motrice du côlon à divers stimuli est excessive.
=> Les contractions segmentaires pourraient créer des chambres à haute pression.
=> La localisation préférentielle au sigmoïde s'expliquerait par le plus petit diamètre de la lumière colique à ce niveau.
· Pauvreté du régime alimentaire en fibres :
- Entraîne une ä des contractions musculaires et une æ de la lumière colique, engendrerait aussi la maladie diverticulaire.
C) Etude clinique
· La diverticulose colique simple non compliquée n'a aucune traduction clinique spécifique :
- Soit latente.
- Soit révélée par des troubles fonctionnels intestinaux Þ Sd de l'intestin irritable :
=> Douleurs ou ballonnements abdominaux soulagés par la défécation.
=> Constipation, diarrhée ou alternance des 2.
=> Sensation d'évacuation incomplète.
=> Evacuation de mucus.
· Examen clinique
- ± Corde ferme et sensible dans la fosse iliaque gauche.
=> Côlon sigmoïde.
· Examen radiologique
- Lavement baryté standard ou en double contraste :
=> Diverticule vu de profil : Image d'addition, arrondie, à bords nets et réguliers, reliée au côlon par un pédicule.
=> Vu de face : Vide de baryte et peut passer pour un polype.
=> Modifications de la paroi sigmoïdienne :
- æ du calibre du côlon.
- Aspect en dents de scie et hélicoïdal.
· Endoscopie (VIDEOSCOPIE)
- N'est indiquée que pour éliminer un polype, cancer.
D) Complications
· Hémorragies.
· Diverticulite (ou péri-diverticulite).
E) Diagnostic différentiel
· En raison de la grande fréquence de la diverticulose sigmoïdienne, le danger est d'attribuer les troubles du patient aux diverticules et de laisser échapper :
- Soit une lésion de voisinage (gynécologique, urinaire).
- Soit une lésion digestive associée (polype, cancer). · Au moindre doute, une exploration endoscopique doit être demandée.
F) Traitement
· Chez le patient asymptomatique, aucun traitement ne s'impose.
- Il est recommandé d'augmenter le régime en fibres végétales.
- Traitement des TFI.
· Régime alimentaire
- Enrichi en fibres végétales, surtout en cellulose et lignine Þ Le son est le meilleur produit à conseiller.
- Dose de 10-25 g/j, atteinte en 4-6 semaines.
· Médicaments
- Laxatifs :
=> Les mucilages peuvent remplacer le son et sont mieux tolérés dans les premières semaines. - Antispasmodiques musculotropes :
=> Dérivés de la papavérine : mébévérine, alvérine, spasmavérine.
=> Trimébutine (Débridatâ).
=> Pinavérium (Dicételâ). - Désinfectants intestinaux :
=> Utilisés en cures discontinues pour prévenir la survenue de diverticulite.
=> Dérivés de quinoléine : Diréxiodeâ , Intétrixâ , Entercineâ .
=> Dérivés du nitrofurane : Ercéfurylâ , Ricridèneâ , Panfurexâ .
3. Hémorragie diverticulaire
· Hémorragie basse, généralement abondante, survenant chez 3-5% des patients connus porteurs d'une diverticulose.
· 1ère cause d'hémorragie par voie basse du sujet âgé devant les ectasies vasculaires prédominant sur le côlon droit.
A) Anatomo-pathologie
· Hémorragie diverticulaire du côlon droit : 70%.
- Par érosion artérielle juxta-diverticulaire. · ± Hémorragie en rapport avec une colite hémorragique suspendue (sigmoïdite hémorragique) Þ Rectum normal (différent de RCH).
B) Signes cliniques
· Hémorragie survenant habituellement chez un patient connu porteur d'une diverticulose simple.
· L'hémorragie peut être inaugurale de l'affection.
· Hémorragie favorisée par la prise d'aspirine ou d'AINS.
· Hémorragie continue ou intermittente, sur plusieurs jours, cesse spontanément chez 80% des patients.
· Taux de récidive : 25%.
· Chez les récidivistes ! le risque d'une autre hémorragie est de 50%.
C) Diagnostic
· Artériographie en période hémorragique +++ :
- Diagnostic de certitude. · Lavement aux hydrosolubles en période hémorragique :
- Ne suffit pas à affirmer l'origine diverticulaire. · Coloscopie en période hémorragique :
- Très difficile, visualise exceptionnellement l'origine diverticulaire du saignement.
- Intérêt : Précise le niveau du saignement sur le côlon (droit ou gauche).
- A distance du saignement, élimine une lésion associée (angiodysplasie).
D) Traitement
· L'hémorragie diverticulaire cède spontanément la plupart du temps.
· Si l'hémorragie demeure active :
- Artériographie (visualise l'origine du saignement).
- Puis injection de vasopressine (stoppe l'hémorragie : 90%).
=> Rechute à l'arrêt :50%. · Chirurgie :
- Colectomie segmentaire voire colectomie subtotale. · Si contre-indication chirurgicale :
- Embolisation par voie artérielle.
=> Risque d'ischémie secondaire.
4. La diverticulite
Complication d'autant plus fréquente que les diverticules sont nombreux et diffus sur le côlon, que la maladie débute à un âge jeune et connue depuis longtemps.
A) Anatomo-pathologie
· Inflammation de la paroi du diverticule (à son sommet ++).
· Puis extension péri-diverticulaire de l'inflammation (péri-diverticulite).
· Entraînant nécrose, micro ou macro-perforation et contamination fécale des tissus environnants.
· Habituellement, 1 seul diverticule est en cause, situé dans le sigmoïde.
B) Etude clinique
· Douleur :
- Début brutal, persistante.
- Localisée en FIG, irradiant dans le dos fréquemment.
- Si le diverticule est localisé sur le côlon droit Þ Douleur sus-pubienne ou en FID. · Fièvre :
- Accompagnée de frissons. Þ TABLEAU D'APPENDICITE GAUCHE +++
· ± Anorexie, nausées, vomissements.
· Diarrhée, constipation fréquentes.
· Dysurie et pollakiurie Þ Irritation vésicale.
· Examen clinique :
- Douleur en FIG, ± empâtement, signes péritonéaux (défense).
- Masse fixée, sensible peut être palpée.
- Abdomen distendu, tympanique.
- BHA æ .
- Douleur au TR, ± une masse dans le cul-de-sac de Douglas.
· Biologie :
- Hyperleucocytose avec polynucléose.
- ± Infection urinaire.
C) Diagnostic
· Habituellement évident cliniquement.
· ± Lavement aux hydrosolubles, rectosigmoïdoscopie.
- Pour éliminer un cancer du sigmoïde, une maladie de Crohn. · Scanner abdomino-pelvien ++ :
- Détermine l'épaississement pariétal du côlon (N < 3 mm).
- Visualise des modifications péri-coliques éventuelles (abcès).
D) Complications
1) L'abcès
· Abcès initialement péri-colique :
- Peut s'étendre le long du mésosigmoïde, dans le cul-de-sac pelvien.
- Peut s'ouvrir dans un organe adjacent (vessie ++, grêle, vagin, rectum) voire dans le péritoine Þ péritonite généralisée purulente ou fécale.
- ± Complications à distance: Pyléphlébite, abcès hépatiques. · Suspicion clinique :
- Persistance de la fièvre.
- Masse douloureuse à l'examen abdominal et aux TR et TV.
- Hyperleucocytose > 20000/mm3. · Diagnostic : Scanner ++ ou échographie.
- Ponction à visée bactériologique et thérapeutique.
2) La fistule
· Résulte de l'extension de l'abcès dans une structure de voisinage.
· Fistule colo-vésicale +++.
· Suspicion clinique :
- Infection urinaire persistante ou récidivante.
- Pneumaturie voire fécalurie. · Diagnostic :
- ASP : Air dans la vessie.
- Cystographie et cystoscopie ne montrent pas toujours la communication. · Les fistules colo-entérales sont volontiers asymptomatiques.
3) L'occlusion intestinale
· En phase aiguë :
- Par un abcès compressif ou iléus du grêle (au contact de l'abcès). · En phase chronique :
- Par volvulus du grêle sur brides péri-sigmoïdiennes ou rétrécissement du sigmoïde par sclérose cicatricielle. · Diagnostic : ASP et lavement aux hydrosolubles.
4) La péritonite généralisée
· Complication rare.
· Par perforation d'un diverticule ou de rupture intra-péritonéale d'un abcès péri-diverticulaire.
· Clinique :
- Douleur abdominale sévère, prostration.
- Signes de choc septique.
- Défense ou contracture abdominale. · Diagnostic : ASP.
· Cette complication peut être révélatrice de la maladie.
E) Diagnostic différentiel
· Diverticulose et diverticulite :
- Fièvre, hyperleucocytose et signes d'irritation péritonéale sont en faveur de la diverticulite.
- Scanner ++ et lavement aux hydrosolubles différencient les 2 tableaux.
· Cancer du côlon :
- Occlusion, perforation et fistulisation sont des signes de cancer colique et de diverticulite.
- Ces 2 affections touchent la même population et peuvent coexister chez un même patient.
- Rectosigmoïdoscopie ++ : fait le diagnostic.
· Maladie de Crohn colique :
- Abcès et fistules compliquent les 2 affections.
- Coloscopie + biopsie : fait le diagnostic.
· Colite ischémique :
- Les 2 affections touchent la même population.
- Douleurs abdominales sévères et signes péritonéaux se voient aussi dans la colite ischémique.
- Lavement baryté : images en emprunte de pouce.
- Coloscopie : Signes de colite ulcéreuse.
F) Traitement
Le traitement initial de la diverticulite doit être médical. 70-85% des patients guériront ainsi. Les autres nécessiteront un geste chirurgical.
1) Traitement médical
· But : Mettre l'intestin au repos, traiter l'infection, prévenir ou minimiser les complications secondaires.
· Patient à jeun :
- Sonde nasogastrique d'aspiration en cas d'occlusion ou sub-occlusion.
- Nutrition parentérale. · Antibiothérapie générale :
- Pendant 10 jours, C3G + métronidazole ou aminosides.
- Si abcès, ponction sous échographie ou scanner nécessaire. · Surveillance :
- Clinique, biologique (leucocytose), radiologique (ASP).
- L'inflammation régresse en 8-10 jours. · Investigations :
- Après régression du processus inflammatoire.
- Lavement, coloscopie...(cancer du côlon, maladie de Crohn). · La poussée traitée :
- Régime alimentaire : Fibres +++.
- Cures de désinfectants.
2) Traitement chirurgical
· Indiqué en urgence devant :
- Péritonite généralisée.
- Persistance ou apparition d'un abcès malgré traitement antibiotique approprié.
- Persistance d'une occlusion colique ou du grêle.
- Persistance d'une infection urinaire sévère (par fistule colo-vésicale).
· Méthode :
- 1er temps : Colostomie de dérivation en amont de la complication locale qui est drainée.
- 2ème temps : Résection segmentaire du côlon pathologique et confection d'une colostomie.
=> + Résection cunéiforme de la vessie si fistule colo-vésicale. - 3ème temps : Fermeture de la colostomie.
· Indications de la chirurgie élective (à froid) :
- Fréquents accès de diverticulite.
- Fistule colo-vésicale responsable d'infections urinaires récidivantes.
- Accès occlusifs ou sub-occlusifs répétés.
- Première poussée de diverticulite sévère, surtout chez un patient de moins de 40 ans Þ profil évolutif sévère.
· Méthode :
- 1er temps : Résection + colostomie.
- 2ème temps : Anastomose termino-terminale protégée.
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX
en cours de correction par Pr. Gosselin
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 29 décembre 1997
Définition Epidémiologie Physiopathologie Clinique Diagnostic Evolution Traitement TFI de l'enfant
· Définition
- Troubles fonctionnels intestinaux (TFI) ou Sd de l'intestin irritable.
- Troubles de l'ensemble de la sphère digestive + ou - extra-digestive (motricité, sensibilité, ± sécrétion).
- Traduction clinique polymorphe :
=> Douleurs.
=> Ballonnements.
=> Troubles du transit. - Signes cliniques présents en alternance ou associés.
- Cette définition exclut toute pathologie organique.
· Epidémiologie
- Fréquence : 15% des gens souffrent de TFI, 1/3 d'entre eux consulte.
- Symptômes :
=> Observés à tout âge.
=> 3ème et 4éme décennies surtout.
# 50% avant 35 ans.
# 40% entre 35 et 50 ans. - Sex ratio (H/F) : 1/2 à 1/3.
- Personnalité :
=> Beaucoup sont déprimés, anxieux, cancérophobes, agressifs, obsédés ou culpabilisé.
=> 4 entités cliniques (Bichat) :
# L'obsédé fécal.
# Le méticuleux abdominal.
# L'hystérophobe polyalgique.
# Le déprimé hypocondriaque. => Classe socioprofessionnelle : Employés et cadres moyens.
# Détiennent un baccalauréat, un titre universitaire +++. - Antécédents :
=> ATCD familiaux de TFI ++, de cancer digestif.
=> ATCD chirurgicaux ++. - Facteurs déclenchants :
=> Périodes de tension affective.
=> Suites d'une affection intestinale aiguë (gastro-entérite, amibiase).
=> Facteur alimentaire.
# Régime pauvre en résidus +++. => Réduction du volume fécal.
# Segmentation du côlon et augmentation de pression. => Consommation de tabac (< population générale), d'alcool (2X plus). - Femmes +++ :
=> souffrant aussi de migraine, pyrosis, nausées et de sensibilité excessive au stress.
· Physiopathologie
- Sensibilité excessive du côlon :
=> Seuil de la douleur, lors de la distension progressive du rectosigmoïde au moyen d'un ballonnet, plus bas que chez les sujets normaux. - Motricité colique :
=> Rythme de base plus lent (3/min) dans 40% des cas.
=> Réactivité accrue quelle que soit la stimulation (aspécifique).
=> Réflexe gastro-colique postprandial anormal :
# Augmentation de l'activité motrice retardée, plus forte, plus longue. - Troubles moteurs : Duodénum, grêle, oesophage (SIO).
- Influence des gaz ± :
=> Production de gaz intestinaux proche de la normale (40-45 l/j).
# CO2 : 9-15 l/j.
# H2 : 24 l/j.
# CH4 : 6 l/j. => Leur évacuation (tr. Moteurs) et/ou leur perception (tr. Sensitifs) peut être anormale. - Facteurs psychologiques (cf. supra) :
=> Rôle dans l'interprétation des symptômes et dans le comportement du patient vis-à-vis de la maladie.
· Clinique
- Signes d'appel :
=> Symptômes coïncidant ou alternant depuis plus de 3 mois.
=> Douleurs abdominales (85%) :
# FID, FIG et hypogastre surtout, sa topographie se modifie ++.
# Intensité variable, parfois pseudo-chirurgicale.
# Douleur postprandiale +++, rarement la nuit.
# Emission de gaz et évacuation de selles la soulagent.
# Ténesme rectal.
# Douleur augmente avec la constipation. => Distension abdominale :
# Ballonnement aussi fréquent que la douleur.
# Agmentation durant la journée, disparition pendant la nuit.
# Associée à des borborygmes ++.
# Soulagée par l'émission de gaz ou d'éructations.
# Augmentation des gaz sur l'ASP. => Troubles du transit :
# Constipation (< 3 selles/semaine) : émission de selles dures, fragmentées (billes), avec sensation d'exonération incomplète.
Liée à l'hypersegmentation intestinale.
Parfois épisodique, peut être chronique et résistante aux TTT.
# Diarrhée : Augmentation du poids de selles/j, se traduit par des évacuations impérieuses, des selles molles, surtout le matin ++ ou à l'occasion d'un stress. Caractère moteur ++ quand postprandial.
# Emission de mucus : en même temps ou indépendamment de la selle.
- Autres symptômes :
=> Nausées, vomissements (1/4-1/2), dyspepsie (1/4), pyrosis, voire dysphagie.
=> Dysménorrhée (90%), dyspareunie (1/3).
=> Pollakiurie à urines claires, douleurs à la miction.
=> Migraines.
=> Palpitations, lipothymie.
=> Halitose, troubles de la sudation.
=> AEG rare, asthénie ++, perturbation de l'appétit ++, de l'humeur et du sommeil.
- Aspects psychologiques ++
· Diagnostic
- Examen clinique :
=> Cadre colique douloureux dans son ensemble.
=> TR normal.
=> Rectoscopie : Mucus ++, jonction recto-sigmoïdienne spastique souvent infranchissable et douloureuse, insufflation d'air douloureux.
=> Fréquemment, signes de tension, d'anxiété, ± sourire et réponses inappropriées.
- Arguments diagnostiques :
=> En faveur de TFI :
# L'association de 3 ou plus des symptômes suivants, plus fréquents au début des périodes douloureuses :
- Distension abdominale visible.
- Douleurs soulagées par la défécation.
- Impression d'exonération incomplète après la selle.
- Emission de mucus par le rectum.
- Emission de selles plus molles. => Contre les TFI :
# Symptomatologie constante et nocturne.
# Fièvre et AEG non psychogène.
# Saignement intestinal et stéatorrhée.
# Epreuve de jeûne négative.
# Perturbations biologiques. Permet de ne pas méconnaître une pathologie néoplasique.
- Stratégie diagnostique :
=> Avant 45 ans :
# Aucune investigation si les symptômes sont très évocateurs, sauf si :
- échec du traitement symptomatique de 1ère intention.
- ATCD familiaux de cancer du côlon ou cancers épidémiologiquement liés. => Après 45 ans :
# Investigations en fonction des symptômes et en fonction des examens réalisés antérieurement. Surveillance tous les 3-5 ans. => Examens d'exploration diagnostique :
# Bilan inflammatoire, hématologique.
# Examen parasitologique des selles.
# Lavement baryté + coloscopie courte ou totale :
- A la recherche d'une pathologie tumorale ou inflammatoire.
- Coloscopie totale indispensable si ATCD familiaux de cancer colique. => En cas de diarrhée prédominante, éliminer :
# Insuffisance en lactase : Breath Test au lactose.
# Hyperthyroïdie.
# Carcinoïde.
# Malabsorption : Stéatorrhée. => En cas de constipation prédominante, éliminer :
# Troubles moteurs ano-rectaux : manométrie ano-rectale.
# Hypothyroïdie. => Si la douleur prédomine, éliminer :
# Cancer du pancréas : Echographie, fibroscopie. => Explorations fonctionnelles à visée physiopathologique (rares) :
# Sensibilité intestinale par distension au ballonnet.
# Temps de transit colique et Breath Test au lactulose pour mesurer le temps de transit du grêle.
· Evolution
- Aucun risque en soi d'évolution vers une diverticulose ou un cancer du côlon.
- Evolution par poussées (quelques mois ou années) ou de façon continue.
- Guérison ou disparition définitive des symptômes : Exceptionnel, sauf dans les TFI secondaires à une gastro-entérite.
· Traitement
- Constipation :
=> Correction des erreurs hygiéno-diététiques.
# Boissons abondantes, régime riche en fibres végétales (son). => Médicaments :
# Débridat(R) (1-1-1) : Module la motricité intestinale.
# Spagulax(R) (1-1-1) : Mucilage, augmente le contenu fécal.
# Auxitrans(R) : Augmente l'hydratation du bol fécal.
# Supprimer les laxatifs irritants.
- Diarrhée :
=> Médicaments :
# Imodium(R) (2 gélules) : Analogue structurel des opiacés.
# Diarsed(R) (1-2 cp/j) : Anti-diarrhéique de type morphinique.
# Ultra-levure(R) (1-4 gélules).
# Argile et mucilage souvent plus utiles que les morphiniques.
- Douleur :
=> Médicaments :
# Modificateurs du comportement : Débridat(R), Dicétel(R)(3-4).
# Antispasmodiques : Duspatalin(R) (4), Spasfon(R) (6), Météospasmyl(R) (3).
# Pansements à base d'argile : Actapulgite(R), Bédélix(R), Smecta(R), Karayal(R). => Précautions diététiques :
# Modérer les aliments irritants : Tabac et alcool.
- Ballonnement et gaz :
=> Réduire les aliments fermentescibles : haricots blancs, choux, pommes de terre, pâtes et pain, certains agrumes.
=> Réduire les boissons gazeuses.
=> Médicaments :
# Adsorbants à base d'argile et de Kaolin.
# Diméticone et ses dérivés.
# Charbon activé.
- Correction des facteurs psychiques :
=> Dépend de la relation Médecin (compréhension, prise en charge)-Malade (confiance).
=> La thérapeutique commence par l'écoute attentive du patient et de ses plaintes.
=> Evoquer des causes psychiques et organiques dans le même temps.
=> Devant un état anxieux, une tendance dépressive : Diazépam(R) sur des périodes très courtes.
· TFI de l'enfant
- Symptomatologie :
=> Diarrhée : avant 6 ans.
=> Douleur : après 6 ans. - ATCD familiaux fréquents.
- Pas de prédominance féminine.
- Examen clinique négatif ? perception d'un sigmoïde douloureux.
- Explorations morphologiques avec parcimonie sauf si :
=> AEG, perturbations biologiques. - En cas de douleurs isolées, une lésion de l'arbre urinaire doit être écartée.
- Traitement identique à celui de l'adulte.
- Relation Médecin-Malade encore plus importante que pour l'adulte.
CANCER DU RECTUM
cours lu et corrigé par Pr. Bernard Launois
(d'après son cours fait en amphithéatre, réalisé par Gwendal Galesne)
mis à jour le 22 avril 1998
Introduction
1. Anatomie pathologique
2. Symptomatologie
3. Examen clinique 4. Examens complémentaires
5. Formes particulières
6. Traitement
Conclusion
Introduction
* Cancer fréquent de l'homme avec les cancers du côlon.
* Etiologies : Lésions prédisposantes
o Polypes.
o Tumeurs villeuses :
- Franges villeuses importantes.
- Symptômes :
=> Diarrhées afécales, glaireuses.
=> Troubles hydro-électrolytiques. - Evolution naturelle :
=> Dysplasies légère, modérée.
=> Dysplasie sévère (K in situ).
=> Adénocarcinome.
o Polypose familiale généralisée :
- Ablation du rectum d'emblée.
- Voire colectomie totale.
o Rectocolite ulcéro-hémorragique.
1. Anatomie pathologique
* Adénocarcinome lieberkuhnien :
o Bien différencié, moyennement ou indifférencié (de mauvais pronostic).
* Adénocarcinome mucipare.
* Cancer de l'anus :
o Partie supérieure : Epithélium glandulaire => Cancer glandulaire.
o Partie inférieure : Epithélium malpighien => Cancer malpighien.
2. Symptomatologie (très variable)
* Sd rectal (très évocateur) :
o Rectorragies d'apparition récente.
o Emissions glaireuses.
o Faux besoins.
=> Très souvent associé à ce Sd : Epreintes.
* Troubles du transit :
o Constipation, diarrhée ou alternance diarrhée-constipation +++.
o Incontinence anale.
* Troubles atypiques :
o Sd hémorroïdaire.
o Sd fissuraire.
* Cas particulier de la jonction recto-sigmoïdienne :
o Complication inaugurale :
- Perforation (péritonite).
- Occlusion.
3. Examen clinique
* Interrogatoire +++
o Signes fonctionnels.
o ATCD personnels et familiaux +++.
* Examen
o Palper abdominal : Recherche d'une dissémination (carcinose péritonéale).
o Auscultation (BHA diminués, augmentés).
o TR et TV +++ :
+ Malade sur un plan dur, en décubitus dorsal, tirer sur ses genoux pour les amener sur sa poitrine.
+ Rechercher des anomalies de la marge anale, du cadre anal.
+ Explorer :
- Le bord supérieur du sphincter et de façon circulaire.
- Toutes les faces du rectum. Mettre le doigt le plus loin possible, peut permettre de déceler un cancer de la jonction recto-sigmoïdienne.
+ + Palpation d'un cancer :
=> Lésion très symptomatique :
- Ulcéro-bourgeonnante en lobe d'oreille.
- Polype dégénéré.
- Ulcérée.
=> 2 points essentiels :
- La lésion repose sur une base indurée.
- Elle est hémorragique et friable au TR.
o Pronostic :
=> Mobilité de la tumeur par rapport au rectum, organes de voisinage.
=> Distance du pôle inférieur de la tumeur par rapport à la marge anale : 4-5 cm (2 phalanges) de distance permet de garder les voies naturelles lors de l'intervention chirurgicale.
* Palpation au TR d'un polype, d'une tumeur villeuse.
* Regarder la couleur des selles, rechercher du sang sur le doigtier.
* Chez la femme, compléter l'examen par un TV + ou - TV et TR associés.
4. Examens complémentaires
* Coloscopie
o Courte (rectoscopie) : Biopsie de la lésion.
o Longue : Recherche d'autres polypes.
* Echoendoscopie :
o 5 couches.
o Permet de classer la tumeur en T1, T2, T3, T4.
o Recherche des adénopathies.
o Intérêt : Les cancers T1 (ne dépassant pas la sous-muqueuse) n'entraînent qu'une résection locale de la paroi.
* TDM abdomino-pelvien :
o Obligatoire si traitement néo-adjuvant associé.
o Recherche des métastases hépatiques ++.
* ACE :
o Dans la perspective de la surveillance post-opératoire.
5. Formes particulières
* Cancer recto-sigmoïdien :
o Perforation.
o Occlusion.
* Cancer anal :
o Sd fissuraire.
o Sd hémorroïdaire.
6. Traitement
* Radiothérapie :
o Traitement pré-opératoire.
o Diminue la fréquence des récidives locales.
o La diminution de la mortalité n'est pas à ce jour significative.
* Laser ou coagulation :
o Traitement palliatif.
o Résultats médiocres et temporaires.
* Chirurgie :
o Doit être précédée d'une radiothérapie pré-opératoire pendant 5 semaines + intervalle libre d'un mois avant l'intervention.
o Types de chirurgies :
+ Amputation abdomino-périnéale :
=> Avec colostomie iliaque définitive.
o Résection antérieure du rectum :
=> Avec abaissement du côlon sigmoïde.
=> Anastomose colo-rectale voire colo-anale.
o Tenir compte de la qualité de l'exérèse :
+ Ligature vasculaire première des vaisseaux (évite une dissémination des cellules néoplasiques).
+ Laver la lumière en fin d'intervention.
Conclusion :
* Pronostic :
- 50% de guérison des cancers du rectum à 5 ans.
- 30% de guérison à 5 ans si métastases (exérèse des métastases).
* Surveillance :
- Echographie hépatique tous les 3 mois.
- ACE tous les 2 mois.
- Coloscopie tous les ans.
AFFECTIONS ANALES
Dr. Laurent SIPROUDHIS
cours mis à jour le 28 janvier 1998
I - RAPPEL ANATOMIQUE
II - HEMORROIDES
A) DIAGNOSTIC
B) MODALITES THERAPEUTIQUES
III - FISSURE ANALE
A) DIAGNOSTIC
B) TRAITEMENT
IV - SUPPURATIONS ANO-PERINEALES
I - RAPPEL ANATOMIQUE
Le canal anal est la région terminale de l'intestin unissant l'ampoule rectale aux plis radiés de l'anus. Il est anatomiquement séparé en deux zones par une ligne de replis muqueux dans sa partie moyenne (ligne pectinée); cette ligne de replis est parfois associée à des petites saillies triangulaires (papilles anales).
Le canal anal est tapissé d'une muqueuse malpighienne en région sous pectinéale et une muqueuse de type intestinal (cylindrique) au-dessus de la ligne pectinée. L'appareil sphinctérien qui entoure le canal anal est composé d'un sphincter interne, formé de fibres lisses et d'un sphincter externe formé de fibres striées comportant un faisceau superficiel, un faisceau profond (sphincter externe) et dans sa partie haute, une sangle musculaire appartenant à la sangle des releveurs (muscle puborectal). Les hémorroïdes sont composées de lacs veineux, de petites artérioles sous muqueuses et d'un intense réseau anastomotique. Il ne s'agit pas à véritablement parler de veines puisqu'elles n'ont pas de valvules conniventes. Elles s'organisent en plexus hémorroïdaire interne (au-dessus de la ligne pectinée) et en plexus hémorroïdaire externe (immédiatement sous-cutané dans les plis radiés de l'anus).
II - HEMORROIDES
La maladie hémorroïdaire est la pathologie la plus fréquemment rencontrée en proctologie. On considère qu'un français sur quatre environ souffre assez régulièrement de problèmes hémorroïdaires et qu'au sein de cette population, 18% d'entre eux environ se verront un jour proposer une intervention chirurgicale de type hémorroïdectomie. Les plexus hémorroïdaires interne et externe font partie constitutive d'un organisme humain normal et participent pour partie à la continence de base. On sait que le vieillissement s'accompagne d'une plus grande laxité du matériel "d'ancrage" (fibres musculaires lisses et tissu de revêtement), induisant progressivement une procidence hémorroïdaire. Il n'existe aucun parallélisme entre l'importance de la maladie anatomique hémorroïdaire et les symptômes décrits par les patients. En d'autres termes, certains souffrent de petites hémorroïdes non procidentes et d'autres patients ont une procidence hémorroïdaire interne importante sans symptôme.
Le grand point d'interrogation de la maladie hémorroïdaire réside dans le contexte étiologique de survenue des manifestations symptomatiques. En d'autres termes, on ne sait pas pourquoi certains patients souffrent et d'autres ne souffrent pas de maladie hémorroïdaire. On retient habituellement des facteurs déclenchants d'ordre mécanique, inflammatoire ou métabolique multiples ; on admet que l'hérédité, certains états aggravants comme la diarrhée, les épices, l'alcool, la déshydratation et la grossesse peuvent déclencher ou être des facteurs favorisants de la maladie hémorroïdaire.
A) Diagnostic :
Les hémorroïdes peuvent être un motif de consultation parce qu'elles sont douloureuses, parce qu'elles saignent ou parce qu'elles réalisent une procidence ou un prolapsus hémorroïdaire lors de la défécation.
- Douleurs :
On distingue habituellement les crises hémorroïdaires consécutives à un épisode diarrhéique, à un excès de table (alcool, plats épicés) ; ces crises hémorroïdaires se traduisent par une sensation de cuisson ou de pesanteur périnéale accentuée lors du passage de la selle ou de l'exercice physique avec parfois une petite réaction oedémateuse. Ces crises durent habituellement deux à quatre jours et se traduisent lors de l'examen endoscopique par un aspect congestif, œdémateux et parfois un petit semis de micro-thromboses.
A l'inverse, des manifestations douloureuses beaucoup plus intenses, de survenue brutale, parfois déclenchées par un exercice physique, une contrainte mécanique ou un traumatisme (accouchement), sont le mode de révélation des thromboses hémorroïdaires : il s'agit d'une tuméfaction bleutée, douloureuse, siégeant dans les plis radiés de l'anus, s'accompagnant rapidement d'une réaction oedémateuse et inflammatoire. On distingue habituellement les thromboses hémorroïdaires externes, les plus fréquentes (plis radiés), des thromboses hémorroïdaires internes qui sont des tuméfactions plus importantes irréductibles véritablement "accouchées" par l'anus. A la différence des crises hémorroïdaires simples, il existe des anomalies anatomiques patentes à l'examen clinique, une douleur habituellement plus intense et une évolution plus lentement régressive (5 à 15 jours parfois au prix d'une petite cicatrice représentée par un replis muco-cutané résiduel appelé marisque).
- Les hémorragies hémorroïdaires, qu'on devrait appeler plutôt anorragies que rectorragies, se traduisent par l'émission de sang rouge rutilant au décours immédiat d'un épisode défécatoire habituellement non mélangé aux matières. Ce symptôme est tout à fait non spécifique et de tels saignements peuvent se rencontrer dans les cancers du rectum ou autres pathologies tumorales. C'est dire qu'il n'existe aucun élément symptomatique qui puisse permettre d'attribuer avec certitude le saignement à une origine hémorroïdaire.
- Les prolapsus ou procidences hémorroïdaires sont dus à la laxité du tissu conjonctif sous-muqueux des hémorroïdes internes. Cette laxité excessive se traduit par la procidence des hémorroïdes internes lors de la défécation ou parfois en permanence, responsable d'une gêne mécanique, de suintements et de brûlures anales.
Pour le praticien généraliste, le diagnostic d'hémorroïdes est donc facile lors de l'inspection de la région péri-anale (procidence hémorroïdaire interne spontanée, thrombose hémorroïdaire externe) ou par l'examen anuscopique (hémorroïdes internes). Néanmoins, en présence d'une symptomatologie hémorragique, cet examen ne doit pas rassurer et doit imposer la recherche d'une autre étiologie (coloscopie).
B) Modalités thérapeutiques :
- Préambule thérapeutique
Le clinicien doit garder à l'esprit que les hémorroïdes ne représentent en elles-mêmes aucun risque de dégénérescence ou de complications engageant le pronostic vital du patient. Il n'est donc pas admissible dans cette pathologie dite de confort que les procédés thérapeutiques puissent être responsables d'une morbidité excessive voire d'une mortalité. Par ailleurs, seules les hémorroïdes symptomatiques sont à traiter et que ce n'est pas devant la constatation d'une maladie anatomique qu'on décidera d'un traitement. Ce sont les symptômes et la demande de prise en charge thérapeutique émanant du patient qui doivent dicter l'attitude du thérapeute.
Les modalités thérapeutiques peuvent faire appel à un traitement médical simple, à un traitement endoscopique ou à un traitement chirurgical dont le choix thérapeutique dépend cette fois de l'aspect anatomique de la maladie hémorroïdaire, du type de symptômes et des habitudes du thérapeute.
- traitement médical : il n'a de raison d'être que dans les symptômes de crises hémorroïdaires simples et n'a d'intérêt que dans le traitement d'une crise fluxionnaire de courte durée. On ne connaît actuellement ni thérapeutique qui permette d'en prévenir les récidives, ni médicament qui supprimant les symptômes hémorroïdaires de rectorragie ou de procidence. Ce traitement médical fera appel :
- aux règles hygiéno-diététiques : suppression des épices, des vins alcoolisés, utilisation de bain de siège, Suppression du papier toilette, lait de toilette doux de type Mustela. - la régularisation du transit : il existe assez souvent, à l'origine d'une maladie hémorroïdaire, une constipation sous-jacente qu'il convient de traiter. On pense que le traitement d'une constipation associée permet de diminuer la fréquence des crises hémorroïdaires chez 4 patients sur 10.
- les médicaments anti-hémorroïdaires sont extrêmement nombreux, c'est dire l'efficacité toute relative de ces thérapeutiques. Elles ont pour but de calmer la composante inflammatoire de la crise hémorroïdaire (topiques locaux à base d'Héparine Hydrocortisone Ò), de jouer sur la composante oedémateuse de la crise (veinotoniques) et de favoriser la cicatrisation (oxyde de zinc, oxyde de titane).
Certains topiques contiennent également des propriétés antalgiques par le biais d'anesthésiques locaux dont il faut se méfier à cause des réactions allergisantes locales souvent rencontrées. Parmi les diverses spécialités, on peut citer :
. par voie orale: les veinotoniques qui sont représentés par le Ginkor Ò : 6 par jour pendant 5 jours ; Daflon 500 Ò: 6 par jour ; Veinamitol procto 3500 Ò: 1 par jour
. par voie locale: pommade Anoréine Ò, anti H Cassenne Ò, Proctolog Ò, Ginkor procto Ò, Titanoréine Ò
- Le traitement endoscopique
Il fait appel à des méthodes très diverses qui sont représentées par les injections sclérosantes (schéma), la ligature élastique, la photocoagulation infra-rouge, la cryothérapie, l'électrocoagulation bipolaire.
Ces méthodes ont toutes le but de retendre le tissu de soutien de la muqueuse hémorroïdaire interne en réalisant une petite nécrose de coagulation et une fibrose rétractile de la muqueuse au sommet des paquets hémorroïdaires internes. Ces techniques se font en ambulatoire, sans anesthésie (la muqueuse du bas rectum n'est pas sensible à la douleur) et elles sont bien tolérées (10 à 15% d'effets secondaires indésirables habituellement minimes). Ce traitement endoscopique doit être réservé aux manifestations hémorragiques ou à la procidence de la maladie hémorroïdaire. Leur meilleure efficacité est obtenue dans les hémorroïdes peu procidentes et responsables de saignements répétés lors de la selle. Il faut savoir que ces gestes ne réalisent en aucun cas une ablation des hémorroïdes. Ces thérapeutiques ont une bonne efficacité immédiate niais leurs résultats se dégradent souvent au cours du temps (effets suspensifs).
- Le traitement chirurgical
Il représente le stade thérapeutique ultime d'une maladie hémorroïdaire symptomatique qui invalide le patient de façon au moins hebdomadaire. On propose ce type de traitement après échec des traitements endoscopiques ou parce que la maladie anatomique est trop évoluée pour laisser espérer une efficacité de ce traitement endoscopique. Le type d'intervention réalisée, en France, est celui d'une hémorroïdectomie pédiculaire visant à enlever les plexus hémorroïdaires externes et internes en trois paquets séparés sous anesthésie générale (hémorroïdectomie de type Milligan Morgan). Il faut que le praticien garde à l'esprit que cette intervention est efficace (pas de récidive) parce qu'elle supprime la totalité du réseau hémorroïdaire mais que cette efficacité se fait au prix de manifestations algiques postopératoires (surtout pendant les 3 à 4 premiers jours), au prix d'une cicatrisation longue car les plaies restent ouvertes (délai moyen de cicatrisation 4 à 6 semaines) et qu'elle impose habituellement un arrêt de travail de 3 à 4 semaines. Les complications rencontrées sont surtout celles d'hémorragies postopératoires (chute d'un fil de ligature), une évolution sténosante cicatricielle ou des troubles mineurs de la continence (discrimation gaz selles dans les suites immédiates).
III - FISSURE ANALE
La fissure anale (autre exemple)est une ulcération superficielle de la partie sous pectinéale du canal anal. Cette fissuration s'accompagne souvent de petites formations canalaires para-fissuraires qui sont représentées par un replis cutané à la partie externe dans les plis radiés de l'anus et une papille hypertrophiée à la partie interne en regard de la ligne pectinée.
Cette lésion siège au niveau d'une zone de fragilité du canal anal et on admet actuellement que sa survenue est liée à un traumatisme mécanique sur un anus fragilisé (passage d'une selle dure). Elle siège le plus habituellement au niveau du pôle postérieur et sa physiopathologie relèverait à la fois d'un processus mécanique et d'un processus ischémique (zone de fragilité moins bien vascularisée).
L'évolution de cette lésion est chronique et s'accompagne d'une réaction inflammatoire du sphincter interne de l'anus (myosite fibreuse).
A) Diagnostic
La fissure anale donne une symptomatologie habituellement assez caractéristique. C'est avec les thromboses hémorroïdaires et les abcès une des principales causes de douleurs anales défécatoires. Il s'agit habituellement d'une brûlure avec un rythme dit à trois temps car elle survient provoquée par la défécation apparaissant au passage de la selle, s'effaçant ensuite pendant quelques minutes pour réapparaître secondairement avec une intensité accrue pendant plusieurs heures. Elle s'accompagne parfois de petits saignements à l'essuyage. A l'examen clinique, cette fissure est aisément visible lors du déplissement des plis radiés de l'anus et a une forme d'ulcération en raquette. Elle est parfois accompagnée des éléments satellites déjà évoqués ci-dessus. L'examen du canal anal (toucher) est souvent rendu impossible et douloureux par l'existence d'un spasme ou d'une hypertonie du sphincter lisse (hypertonie du canal anal). L'évolution peut se faire vers la cicatrisation spontanée mais les récidives sont fréquentes notamment si l'étiologie de cette fissure n'a pas été traitée (constipation). Dans les formes chroniques, elle peut s'accompagner d'une surinfection réalisant alors un abcès sous-fissuraire.
B) Traitement
- Le traitement médical visera tout d'abord à rendre les selles plus molles par le recours à des laxatifs non irritants de type mucilages, son et huile de paraffine. Les analgésiques locaux de type Tronothane Ò gel ou Xylocaïne Ò gel peuvent entraîner un soulagement mais sont parfois responsables de réactions allergiques locales préoccupantes. Certains topiques locaux associant un antispasmodique actif sur le muscle lisse (sphincter interne) et des topiques cicatrisants permettent parfois la cicatrisation de ces fissures (Proctolog Ò). Les dérivés nitrés à faible posologie en administration locale pluriquotidienne permettent une cicatrisation dans 60à 80% des cas et ont une efficacité supérieure au placebo. Néanmoins, les posologies proposées s'accordent mal avec celles des galéniques actuellement disponibles sur le marché français. Par ailleurs cette classe médicamenteuse n'a pas l'AMM dans cette indication et les effets secondaires sont possibles sinon fréquents (céphalées, hypotension). La toxine botulique en injection locale intrasphinctérienne (20 à 40 U Botox Ò) permet dans les études ouvertes 80% de cicatrisation et une amélioration symptomatique dans les 5 jours qui suivent l'injection. Malheureusement il n'existe pas encore d'étude contrôlée et ce mode de " sphinctérotomie chimique " n'a pas non plus l'AMM dans cette indication. Il faut enfin avertir le patient que l'efficacité est inconstante ou encore expérimentale et qu'une fois cicatrisée, cette fissure risque de récidiver.
- Traitement sclérosant :
Il a pu être proposé l'injection sous-fissuraire d'un produit sclérosant visant à créer un bloc fibreux dans le fond de cette fissure en regard du sphincter interne. Ce geste réalisable en ambulatoire permet parfois la cicatrisation complète des fissures mais avec un risque néanmoins non négligeable de surinfection (abcès sous fissuraires).
- Le traitement chirurgical de la fissure anale s'attache à l'ablation de la fissure, au relâchement du canal anal (sphinctérotomie interne) et au renforcement des zones de fragilité de ce canal anal (constitution d'une cicatrice fibreuse dans le lit opératoire). La technique la plus couramment utilisée en France consiste à faire une fissurectomie associée à une section partielle du sphincter interne (léiomyotomie postérieure) accompagnée d'une petite plastie de la muqueuse rectale sus-jacente (anoplastie postérieure). Cette méthode a l'avantage de permettre une analyse histologique de cette fissure (diagnostic différentiel avec le cancer du canal anal) mais a par contre l'inconvénient d'un assez long temps de cicatrisation (4 semaines). Les anglosaxons préfèrent volontiers la réalisation d'une petite sphinctérotomie interne latérale sous anesthésie locale (ou sous une courte anesthésie générale) sans toucher chirurgicalement à la fissure anale. Ce simple geste de "détente" du canal anal permet habituellement une cicatrisation rapide, une disparition quasi immédiate des manifestations douloureuses mais à l'inconvénient de ne pas pouvoir faire d'analyse histologique. Cette techniques exposent au risque de suintement post défécatoires ou d'incontinence dans 6 à 25% des cas.
En pratique, il faut toujours essayer de traiter la cause de cette fissure anale si elle peut être individualisée (constipation), privilégier le traitement médical d'une fissure d'allure jeune et récente mais ne pas hésiter à recourir à un geste chirurgical si cette fissure est infectée ou si elle apparaît ancienne (fissuration creusante, élément satellite, symptomatologie durable).
IV - SUPPURATIONS ANO-PERINEALES
Les suppurations ano-périnéales représentent les complications infectieuses en rapport avec des abcès à pyogènes de la région anale et périnéale. On a l'habitude de séparer les suppurations en fonction de leur tableau et de leur rapport avec le canal anal et le rectum.
La présentation clinique est habituellement monomorphe et peut être groupée en deux tableaux :
. il peut s'agir d'un abcès sous tension, responsable de douleurs anales ou péri-anales pulsatiles, insomniantes, d'allure inflammatoire. associées à un contexte de fièvre, pafois avec frissons.
. il peut s'agir d'un stade évolutif ultérieur, quand l'abcès s'est rompu au niveau des téguments et donné lieu à une fistule, alors responsable d'une excroissance cicatricielle ou inflammatoire ou d'un orifice par lequel il existe une suppuration permanente ou intermittente.
- Les suppurations dépendantes du canal : elles représentent 75 % des complications suppuratives ano-périnéales et s'expriment le plus habituellement sous forme d'une fistule dont l'origine est presque toujours l'infection d'une glande de la ligne pectinée (glande d'Hermann et Desfosses). Cette infection se traduit par un trajet suppurant, dépassant le sphincter interne et intéressant parfois le sphincter externe avant de s'extérioriser par un orifice (orifice externe) à la peau. C'est la hauteur du sphincter interne intéressé qui permet de classifier les fistules (fistules anales, trans-sphinctériennes inférieures ou trans-sphinctériennes supérieures). La bonne connaissance de cette sémiologie explique qu'il existe toujours un orifice interne et toujours un orifice externe à cette fistule. Tant que l'orifice interne persiste, le risque de poursuite de la suppuration n'est pas écarté : le risque de rechute après simple excision ou drainage péri anal est de plus de 50% . Les traitements antibiotiques de la fistule anale sont inefficaces et le traitement est exclusivement chirurgical, visant à une mise à plat du trajet. Quand un trajet fistuleux intéresse une portion trop importante du sphincter externe, le risque d'incontinence justifie de réaliser plusieurs temps opératoires afin d'abaisser progressivement le trajet fistuleux, sans sectionner d'un seul coup le sphincter anal. La traction élastique du trajet fistuleux peut représenter une alternative à l'abaissement chirurgical mais les résultats fonctionnels n'en sont pas très différents.
Au stade d'abcès, le traitement chirurgical est comparable mais il peut être licite d'effectuer une incision cutanée en ambulatoire pour évacuer l'abcès et soulager pour un temps le patient, en lui permettant d'attendre le geste chirurgical. Là encore, le traitement antibiotique n'a pas beaucoup de place.
- Les suppurations indépendantes de l'anus sont représentées par la maladie du sinus pilonidal et la maladie de Verneuil :
* la maladie du sinus pilonidal (autre exemple) est une suppuration péri-anale, le plus souvent localisée en position pré coccygienne et correspond sur le plan physiopathologique à l'infection d'une cavité pré coccygienne habituellement occupée par des poils. Il existe très fréquemment au niveau de la ligne médiane, dans le pli interfessier, de petits orifices par lesquels émanent de temps à autre des poils, parfois en touffes. Il peut s'agir d'une affection totalement latente mais elle peut se manifester par des abcès sous tension ou des épisodes suppurants. Il n'existe pas de communication avec le canal anal. Le traitement de ce type de lésions est classiquement un geste chirurgical d'exérèse à ciel ouvert dont on prend le soin de faire une excision suffisamment profonde jusqu'à l'aponévrose présacrée. Les délais de cicatrisation sont habituellement longs et le risque de récidive est très faible. D'autres alternatives chirurgicales peuvent être apportées par une excision et plastie secondaire d'un lambeau cutané mais le risque de récidive est plus élevé.
* la maladie de Verneuil ou hydrosadénite suppurative : il s'agit d'une suppuration pluri-orificielle, habituellement superficielle (sous cutanée) en rapport avec une infection de l'appareil pilosébacé et des glandes sudoripares. Cette affection siège avec prédilection au niveau du périnée, des plis inguinaux, de la région axillaire, rétro-mandibulaire, rétro-auriculaire ou péri-aréolaire. L'aspect symptomatique et anatomique est une suppuration périnéale, indépendante de l'anus où existent habituellement plusieurs éléments suppurants d'âge différent, parfois regroupés en placards inflammatoires. Le traitement par les cis rétinoïques est très décevant et il faut volontiers recourir à un geste chirurgical d'excision de ces lésions en avertissant le patient que la fréquence des récidives et l'apparition de nouvelles lésions restent élevées.
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