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EPISTAXIS
Définition: L'épistaxis est un symptôme et non une maladie; saignement issu de la fosse nasale ( de nez ) , motif de consultation fréquent en ORL ; généralement bon pronostic . moins de 10% des épistaxis sont dues à une maladie néoplasique ou une coagulopathie .
1. Hémorragie antérieure: saignement provenant de la partie antérieure des fosses nasales, le plus souvent dans la zone de Kiesselbac (90% des cas) à la partie antérieure de la cloison nasale. Le plus souvent, il s'agit d'un polype saignant au niveau du tiers antérieur de la cloison nasale (formation angiomateuse bénigne due à une irritation mécanique).
2. Hémorragie postérieure: saignement issu de la partie postérieure de la fosse nasale ou du cavum sous la partie postérieure du cornet inférieur.
Étiologie: les facteurs de risque sont locaux ou généraux :
A - Causes locales
1. Idiopathique: épistaxis de faible abondance récidivante, surtout chez l'enfant. La plus fréquente
2. Traumatisme vasculaire (microtraumatisme) au niveau de la zone de Kiesselbach (grattage)
3. Rhinites antérieures croûteuses: traumatisme chimique ou thermique de la muqueuse; perforation de la cloison
4. Influence de l'environnement: vie en altitude, variations de la pression atmosphérique, air conditionné
5. Traumatique: fracture des os propres du nez, fracture de la cloison, fracture de la partie antérieure de la base du crâne (carotide interne)
6. Corps étranger intranasal ou rhinolithe: épistaxis unilatérale
7. Polype de la cloison: granulome télangiectasique
8. Tumeur nasale ou sinusienne maligne: tumeur du rhinopharynx, angiofibrome juvénile (épistaxis abondantes)
B- Causes des épistaxis secondaires à une affection générale
1. Maladies infectieuses aiguës: grippe, rougeole, typhus, rhume, rhinite, sinusite.
2. Maladies vasculaires et circulatoires: athérosclérose, hypertension artérielle systémique, maladie de Rendu-Osler (télangiectasies hémorragiques héréditaires)
3. Troubles de l'hémostase: thrombopathie (maladie de von Willebrand), purpura thrombopénique
4. Coagulopathie: hémophilie, maladie de Waldenström, surdosage en anticoagulants..
5. Scorbut
6. Purpura rhumatoïde, maladie de Wegener, polychondrite atrophiante
7. Insuffisances hépatique et rénale
Signes cliniques : l'examen local ORL confirme le siège de saignement et en précise souvent la cause , prise de la pression artérielle systématique .
1. Epistaxis antérieure : chez l'enfant le saignement plus souvent antérieur hémorragie est visible .
2. Epistaxis postérieure : chez le sujet âgé le saignement plus souvent postérieur. se manifeste par une hémoptysie, nausées, hématémèse ou méléna .
NB: toujours rechercher une hypertension artérielle et une thrombopénie quel que soit l'âge , surtout chez le sujet âgé une hypertension artérielle et/ou athérosclérose. au cours de la grossesse l'epistaxis est plus fréquentes.
Examens complémentaires :
1. Radiographie de sinus, scanner de sinus et cavum, voire artériographie si l'origine du saignement est difficile à préciser , l' artériographie peut permettre de localiser l'artère concernée par le saignement. Une embolisation de cette artère est alors possible dans le même temps.
2. Contrôle des plaquettes et de la coagulation indispensable .
Traitement : une hospitalisation s'impose en cas d'hémorragie sévère, ou si sujet âgé, hypertension artérielle sévère, hémorragie réfractaire au traitement local nécessitant donc un tamponnement postérieur .
Mise au repos (sédation médicamenteuse si besoin) , position assise, apprendre au patient à rester calme et à se pincer le nez en cas d'épistaxis à répétition , dormir avec 2 oreillers et rester en position proclive , pas d'alcool et pas de liquide chaud.
1- Traitement général :
1. Réanimation, remplissage si choc hypovolémique
2. Traitement antihypertenseur si besoin
3. Équilibration hydroélectrolytique
4. Transfusion sanguine si nécessaire
5. Si possible arrêt des anticoagulants (au moins transitoire)
6. Traitement substitutif des troubles de l'hémostase
2- Traitement loco-régional :
A° Traitement local
1. Application locale de vasoconstricteurs: mise en place de cotonnettes imbibées de lidocaïne naphtazolinée, puis application de thrombase : les vasoconstricteurs phényléphrine (0,25%); adrénaline (1/1000); lidocaïne naphtazolinée (0,1%)
2. Cautérisation si saignement unique bien localisé
3. Tamponnement antérieur par un méchage au tulle gras ou biogaze
4. Tamponnement postérieur par du tulle gras ou une sonde à ballonnet si l'hémorragie persiste
B° Artériographie si le saignement persiste afin de localiser l'artère concernée, puis embolisation ou ligature chirurgicale (artère maxillaire interne, artère ethmoïdale antérieure et postérieure, artère carotide externe)
C° Cautérisation
1. Pulvérisation de vasoconstricteurs sur la muqueuse du côté qui saigne pour obtenir une vasoconstriction locale
2. Anesthésie locale avec de la lidocaïne naphtazolinée (délai d'action 5 minutes)
3. Cautériser à l'acide chromique jusqu'à formation d'une escarre jaune
4. Cautérisation possible au bistouri électrique ou au laser
D° Tamponnement antérieur : anesthésie locale de la muqueuse nasale à la lidocaïne naphtazolinée , anesthésiques ( lidocaïne naphtazolinée; lidocaïne en spray laryngé; lidocaïne visqueuse ) , tamponnement compressif à l'aide de tulle gras ou de biogaze; utiliser des mèches larges en commençant l'application par le plancher de la fosse nasale puis en remontant .
E° Tamponnement postérieur : sous anesthésie générale ou locale , réalisation d'un tampon de biogaze entouré de fils de traction (formant une sorte de petit paquet). Le tamponnement est introduit dans le cavum par l'intermédiaire d'une sonde de Foley glissée dans une fosse nasale. Les différents fils de ligature sont suturés à l'extrémité de la sonde de Foley que l'on va tirer progressivement pour attraper les fils à la partie antérieure de la fosse nasale. Un fil de rappel est laissé au niveau du tamponnement postérieur et sera collé sur la joue à l'aide de sparadrap. Un tamponnement antérieur est alors réalisé et les fils du tamponnement postérieur sont alors ligaturés en avant du tamponnement antérieur. Une antibiothérapie de couverture per os est toujours nécessaire (amoxicilline) antibiothérapie per os (amoxicilline 2 g/j) systématique en cas de tamponnement (prévention de la sinusite) .
F° Autre technique du tamponnement postérieur (méthode de Bellocq ): sous anesthésie générale ou locale, une sonde de Foley est introduite dans la fosse nasale jusqu'au rhinopharynx; le ballonnet est alors rempli d'eau jusqu'à obstruction complète du rhinopharynx. La fosse nasale est alors entièrement méchée par un tamponnement antérieur et l'extrémité de la sonde qui sort par l'orifice narinaire est fixée.
Surveillance: Hémodynamique, NFS , Ablation des tamponnements 24 à 36 h après
Mesures préventives : En prévention, application de vaseline dans les narines pour éviter la sécheresse des muqueuses, humidification nocturne de l'atmosphère environnante, garder les ongles courts pour limiter les lésions de grattage , supplémentation en fer en cas d'anémie.
Complications:
1. Sinusite
2. Migration du tamponnement postérieur et obstruction des voies aérodigestives supérieures prévenue par la fixation du fil de sécurité sur la joue
3. Hématome et/ou abcès du septum secondaire à un tamponnement agressif
4. Perforation de la cloison après cautérisation excessive
5. Nécrose de la muqueuse sur ballonnet trop gonflé
6. Toxicité des vasoconstricteurs
7. Malaise vagal au cours du tamponnement.
Requete : epistasis SINUSITE
Inflammation des cavités sinusiennes para nasales. Elle peut être aiguë ou chronique selon la durée de l'infection. Elle survient lorsqu'il existe un trouble de l'aération sinusienne avec accumulation de pus dans les sinus. associées: Rhinite Sinusite barotraumatique Pan sinusite ,Sinusite ethmoïdale fréquente chez l'enfant de moins de six ans.
1. Facteurs de risque
2. Étiologies
3. Signes cliniques
4. Diagnostic différentiel:
5. Examens Complémentaires
6. Radiographie
7. Traitement
Facteurs de risque: Terrain allergique, Immunodépression , Mauvais état dentaire (abcès) , Bains en piscines mal entretenues, Voyage en avion pendant une infection des voies aériennes supérieures ,Anomalies mucociliaires (syndrome de Kartagener) . haut
Étiologies: Inflammation ,Œdème ,Muqueuse épaissie ,Polypes Ulcérations .
1. Sinusites infectieuses
- Infections bactériennes: H?mophilus influenzae Streptococcus pneumoniea, Moxarella catarrhalis, autres streptocoques, Staphylococcus aureus et germes anaérobies lors des surinfections dentaires
- Infection virale
- Infections mycosiques: aspergillus, mucormycose...
- Facteurs favorisants: infection des voies respiratoires supérieures inaugurale, déviation de cloison, anomalie des cornets, œdème chronique de la muqueuse, polypose, allergie naso-sinusienne, modifications brutales de température, de pression (sinusite barotraumatique), tumeur intrasinusienne...
2. Sinusites allergiques
3. Vascularites: maladie de Wegener, syndrome de Churg et Strauss ;Dosage des ANCA en cas de suspicion de vascularite.
4. Corps étranger intrasinusien
Signes cliniques :
Elle dépend de la localisation, du caractère aigu ou chronique et du siège de la sinusite.
• Sinusite maxillaire aiguë: fièvre, rhinorrhée, douleur sous-orbitaire pulsatile accentuée par
la flexion de la tête, œdème jugal. Point douloureux de Barthez: douleur provoquée à
l'émergence du nerf sous-orbitaire
• Sinusite maxillaire d'origine dentaire: unilatérale, odontalgie associée, œdème de la joue, rhinorrhée fétide
• Sinusite frontale aiguë: céphalée frontale, œdème sus-orbitaire, douleur à la pression de la paroi antérieure du sinus frontal
• Sinusite sphénoïdale aiguë: fièvre, rhinorrhée postérieure, céphalée profonde rétro-orbitaire irradiant au vertex
• Sinusite ethmoïdale aiguë: syndrome fébrile à 39°C associé à une altération de l'état général, rhinorrhée purulente unilatérale, œdème de l'angle interne de l'œil
• Sinusite chronique: persistance de divers symptômes pendant une durée d'au moins trois mois
- Obstruction nasale variable dans le temps et la localisation , uni- ou bilatérale
- Rhinorrhée: symptôme le plus fréquent, antérieure ou postérieure, pouvant entraîner toux ou dysphonie liées à une irritation laryngée chronique. Elle peut avoir des répercussions
otologiques (otite séreuse, otite chronique) ou pulmonaires (surinfections bronchiques à répétition). Elle peut être fétide, évoquant une origine dentaire.
- Trouble de l'odorat: hyposmie ou anosmie, évoquant une polypose naso-sinusienne
- Douleurs faciales aiguës uniquement lors des épisodes de réchauffement, sinon impression de pesanteur faciale sous- ou sus-orbitaire, céphalées haut
Diagnostic différentiel:
• Rhinite virale, allergique ,vasomotrice
• Tumeur sinusienne ou nasale
• Kystes intrasinusiens
• Corps étrangers de la fosse nasale haut
Examens Complémentaires :
• NFS: hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
• Prélèvement de sinus pour examen bactériologique et mise en culture.
• Rhinoscopie antérieure: rarement suffisante
• L'endoscopie nasale (fibroscopie ou utilisation d'une optique rigide) identifie du pus au
niveau des méats sinusiens, visualise des polypes, des anomalies morphologiques
susceptibles de pérenniser l'infection
• Sinusoscopie maxillaire pour biopsier la muqueuse et réaliser l'exérèse de kystes
• Sinusoscopie sphénoïdale: utile pour effectuer des prélèvements (en réanimation)
• Biopsie sinusienne en cas de suspicion de vascularite ou de tumeur . haut
Radiographie :
• Le cliché en incidence Blondeau (nez-menton-plaque) NMP visualise un niveau liquidien ou une opacité du sinus maxillaire ou du sinus frontal. Cette incidence suffit en cas de sinusite maxillaire aiguë. Elle n'est pas nécessaire au diagnostic qui est clinique mais une radiographie de contrôle trois semaines après le début du traitement est intéressante.
• L'incidence nez-front-plaque NFP dégage les sinus ethmoïdaux. Atteinte à confirmer par un
scanner en coupes axiale et coronale
• Le cliché standard de profil dégage théoriquement le sinus sphénoïdal mais la fréquence
des faux négatifs conduit à proposer d'emblée un scanner.
• Scanner: indispensable dans certaines localisations, en cas de doute diagnostique, en
cas de sinusite chronique ou de sinusite compliquée.
• IRM: elle n'apporte pas d'éléments supplémentaires par rapport au scanner
• Panoramique dentaire pour le diagnostic étiologique d'une sinusite maxillaire unilatérale haut
Traitement :
• Prélèvement bactériologique endonasal au cours d'une rhinoscopie
• Traitement médical institué rapidement
• Eviter le tabac et les polluants atmosphériques si possible
• Intérêt des inhalations qui améliorent le confort et le drainage
• En cas d'échec du traitement médical bien conduit, savoir proposer un drainage par ponction. La ponction du sinus maxillaire est la plus courante. Elle est réalisée sous
anesthésie locale ou générale en introduisant un trocart sous le cornet inférieur. La pénétration dans le sinus maxillaire se traduit par un bruit sec. Il est alors possible de glisser un mandrin pour faire des prélèvements. On peut également laisser, pour quelques jours, un drain sinusien d'Albertini. Ce drainage peut être proposé d'emblée en cas de sinusite bloquée ou hyperalgique. En cas de sinusite chronique persistante après plusieurs cures d'antibiotiques et d'anti-inflammatoires, la cure chirurgicale est indiquée: la voie endonasale (méatotomie, ethmoïdectomie) est la plus couramment pratiquée. La voie externe (Cadwell-Luc) garde ses indications pour les sinusites dentaires, aspergillaires et certains corps étrangers peu accessibles.:
• Antibiotiques: actifs sur le pneumocoque (15%), les streptocoques (9%), les germes producteurs de Beta-lactamases tels Heamophilus influenz? (35%), Staphylococcus aureus, Moraxella catharrhalis et les anaérobies: amoxicilline et acide clavulanique ou une céphalosporine pendant 10 jours. En cas d'allergie, triméthoprime-sulfaméthoxazole
• Vasoconstricteurs locaux pendant 6 jours, inhalations mentholées
• Anti-inflammatoires stéroïdiens per os (1 mg/kg) ou non stéroïdiens pendant 6 jours
• Antalgiques, antipyrétiques
• Antihistaminiques si sinusite allergique
En cas d'échec du traitement, intérêt de l'antibiogramme. Utilisation du céfotaxime, de la ceftriaxone .
Contrôle Clinique, radiographie 3 semaines après haut
Complications (des sinusites bactériennes): Chronicité , Méningite, Abcès cérébral, Thrombophlébite du sinus caverneux: sinusite sphénoïdale ,Complications oculaires: (cellulite orbitaire, exophtalmie, baisse de l'acuité visuelle, paralysie oculomotrice). haut
Evolution :
• Sinusite aiguë: évolution souvent favorable si traitement adapté au germe et bonne observance
• Sinusite chronique souvent plus rebelle, surtout si participation allergique ou polypoïde. haut
Labyrinthite
Oto-rhino-laryngologie
Labyrinthite
Inflammation de l'oreille interne contenue dans l'os temporal; elle comprend le vestibule, les canaux semi-circulaires (organe vestibulaire périphérique) et la cochlée (organe auditif périphérique). Il s'agit d'un ensemble de petites cavités communiquant entre elles qui baignent dans la périlymphe. Le symptôme le plus constant est le vertige.peut etre associées Maladie de Ménière Traumatisme crânien . labyrinthite rare chez l'enfant chez le sujet âgé très fréquent, souvent toxicité médicamenteuse .Complications surdité définitive.
Étiologie:
1. Otite moyenne aiguë: diffusion de toxines au travers des fenêtres labyrinthiques (fenêtre ovale ou fenêtre ronde) et extension de l'infection le long des vaisseaux
2. Otite moyenne chronique cholestéatomateuse: fistule péri-lymphatique
3. Fracture du temporal ou traumatisme opératoire: plaie du labyrinthe membraneux avec infection secondaire
4. Vascularite
5. Tumeur
6. Infarctus labyrinthique
7. Abus de médicaments oto-toxiques: essentiellement les aminosides; également aspirine, quinine
Facteurs de risque: Traumatisme , Prise médicamenteuse ,Infection virale , Maladie cardiovasculaire , Maladie cérébrovasculaire
Signes cliniques: Vertiges , Nystagmus , Nausées , Vomissements , Acouphènes , Hypoacousie , Pas de fièvre , Pas de douleur.
Diagnostic différentiel:
* Névrite vestibulaire
* Maladie de Ménière
* Surdité brusque
* Vestibulopathie aiguë
* Sclérose en plaque
* Mastoïdite chronique
* Vascularite
* Syndrome de Ramsay Hunt
* Épilepsie temporale
* Encéphalite infectieuse
* Vertige paroxystique bénin
* Tumeur de l'angle ponto-cérébelleux (neurinome de l'acoustique)
Examens complementaires: Électronystagmographie ,examen calorique ,audiométrie tonale
Scanner ou IRM si lésion tumorale suspectée .
Traitement : Traitement de la cause ,traitement symptomatique.
* Restriction d'activité Au cours de la crise aiguë, il est souhaitable de rester allongé avec un traitement vertigolytique et anti-nauséeux.
* Dès que possible, reprise de la marche et des activités pour favoriser la compensation centrale en cas de destruction labyrinthique
* Vertigolytique - Acétyl-di-leucine, par voie intraveineuse ou per os - Anti-nauséeux (par exemple métoclopramide) - Anxiolytiques (diazépam)
* En cas de labyrinthite bactérienne: antibiothérapie intra-veineuse en perfusion à forte dose
Contre-indications: Acétyl-di-leucine: ne pas injecter par voie intramusculaire
Surveillance régulière pendant la crise puis en fonction de l'évolution des symptômes
1. Traitement chirurgical d'un cholestéatome, d'une mastoïdite
2. Diagnostic et traitement chirurgical d'une fistule labyrinthique
Oto-rhino-laryngologie
Sommaire
vos commentaires
CHOLESTÉATOME
Otoscopie
cholestéatome blanchâtre de consistance molle et friable
Définition : la pathologie tumorale bénigne . masse faite de cellules épidermiques et de dépôts de cristaux de cholesterine Il peut s’agir d’un ostéome du conduit auditif externe, d’un polype révélateur d’ostéite ou de cholestéatome, ou d’un cholestéatome du conduit auditif externe. dans tous ces cas, après un examen otoscopique, un bilan tomodensitométrique permet d’évaluer la lésion et les structures sous-jacentes.
Cholestéatome congénital : peut provoquer une surdité de transmission, lorsqu’il entre en contact avec la chaîne ossiculaire. le diagnostic est posé par l’imagerie lors d’un bilan de surdité de transmission avec otoscopie normale, ou peropératoire lors de l’exploration chirurgicale de l’oreille moyenne.
Cholestéatome intrapétreux qu’il soit primitif ou acquis, il se manifeste une fois sur deux chez un adulte par une paralysie faciale d’apparition progressive. l’otoscopie peut être normale ou révéler une image blanchâtre rétrotympanique, essentiellement épitympanique. La paralysie peut s’associer à une surdité de transmission, mixte ou de perception pure. La présence de vertiges est fréquente, en liaison avec une érosion de la capsule otique. La tomodensitométrie révèle une lésion lytique non rehaussée, typiquement située autour du ganglion géniculé, élargissant le canal facial en amont et en aval, érodant le toit de la cochlée et envahissant parfois l’épitympanum. L’IRM confirme le diagnostic en montrant un isosignal en T1, hétérogène, non rehaussé, et un hypersignal important en T2. Le traitement chirurgical d’exérèse et de décompression nerveuse est une urgence.
Cholestéatome de l'oreille moyenne : les circonstances de découverte
1.
Complication d’otite. Il peut s’agir d’une mastoïdite extériorisée. Si, comme dans la première moitié du XXe siècle et dans certains services européens ou américains, on n’effectue plus quatre à cinq mastoïdectomies par jour, on note encore cette forme de complication. Elle se caractérise par l’existence d’un abcès rétroauriculaire décollant le pavillon de l’oreille et associé à une otorrhée purulente (fig 7). L’enfant est le plus souvent touché. Ailleurs, la complication est représentée par une paralysie faciale ou une méningite. L’origine otitique d’une méningite n’est pas toujours mise en évidence dans nos structures hospitalières. Si elle l’est, occasionnellement, elle ne fait pas toujours l’objet d’une prise en charge concomitante ou secondaire par l’ORL.
2.
Otorrhée chronique. l’otorrhée du cholestéatome indolore, peu abondante, unilatérale ou bilatérale, fétide, associée à une hypoacousie. Cette otorrhée, fait caractéristique, remonte à l’enfance.
3.
Examen systématique.
Examen clinique :
1.
Otoscopie. otoscopique sous microscope et avec un aspirateur ( la présence d’une masse polypoïde dans le conduit auditif externe ou une sténose rend l'examen difficile ) , l’otoscopie révèle rarement un cholestéatome attical (primary acquired cholesteatoma des anglophones). Cette forme de cholestéatome est plutôt de découverte fortuite. Plus fréquemment, l’otoscopie retrouve une perforation subtotale du tympan dont la caisse est entièrement occupée par des débris de cholestéatome. Le nettoyage fait apparaître une muqueuse de paroi interne en général entièrement épidermisée, une absence de tout élément ossiculaire. Les modifications induites par le cholestéatome sont mieux précisées lors de l’exploration chirurgicale : il s’agit du secundary acquired cholesteatoma des anglophones.
2.
Audiométrie: l’exploration audiométrique est en général limitée à l’audiométrie tonale. L’examen révèle une surdité de transmission, voire une surdité mixte. Il n’est pas exceptionnel d’observer une véritable cophose.
3.
Radiographie : les examens radiographiques dans l’otite cholestéatomateuse et d’une manière générale en otologie sont limités à la radiographie de la mastoïde type Schüller. elle révèle une image de condensation ou de sclérose des cellules mastoïdiennes. Elle renseigne en outre sur la situation du sinus latéral.
4.
Scanner
Traitement
But Il est triple :
1.
éradiquer la maladie
2.
éviter les récidives
3.
restaurer la fonction auditive ou l’améliorer.
Moyens Chirurgie, la mastoïdectomie quatre types:
1.
Evidement pétromastoïdien (radical mastoidectomy)
2.
Intervention de Bondy (modified radical mastoidectomy)
3.
Mastoïdectomie avec tympanoplastie en technique ouverte
4.
Mastoïdectomie avec tympanoplastie en technique fermée
Le cholestéatome détermine des lésions anatomiques diverses au niveau de la caisse, de la mastoïde, du conduit auditif externe, etc.
Surveillance : malgré toutes les précautions techniques d’exérèse et/ou de restauration auditive, il n’est pas rare de devoir effectuer une révision de cavité , faute d’adhésion du malade au suivi.
requete par faute d'orthographe : colesteatome kolesteatome koliciatome kolissiatome choliciatome cholissiatome cholisteatomeMaladie de Meniere
Hydrops endolymphatique
Maladie de l'oreille interne (le labyrinthe) due à un trouble de relations quantitatives entre le volume de la périlymphe et celui de l'endolymphe.
1. Physiopathologie
2. Classification
3. Epidemiologie
4. Étiologie
5. Signes cliniques
6. Diagnostic différentiel
7. Explorations etiologiques
8. Traitement
9. Complications
Physiopathologie: une modification qualitative de la composition en électrolytes des deux liquides induit une régulation anormale de la pression osmotique dans le labyrinthe membraneux. Il en résulte un hydrops endolymphatique. Anatomie pathologique: Rupture de la membrane de Reissner entre les espaces endo- et périlymphatiques. Siège de prédilection de cette rupture: hélicotréma, premier tour de spire de la cochlée, utricule et la partie du stacule situées à l'opposé de l'ampoule des canaux semi-circulaires ,cette rupture du labyrinthe hydropique entraîne un mélange entre l'endolymphe riche en potassium et la périlymphe normalement pauvre en potassium; il y a alors une augmentation considérable du taux de potassium dans les espaces inter-cellulaires du réseau périlymphatique au niveau desquels cheminent les neurones afférants des nerfs cochléaires et vestibulaires. Ces nerfs sont dépolarisés du fait de l'élévation du potassium. Cette dépolarisation est à l'origine des symptèmes de déficience cochléo-vestibulaire. Ce phénomène peut durer de quelques minutes à quelques heures; il est réversible dans les stades initiaux de la maladie, expliquant ainsi les récupérations fonctionnelles cliniques, notamment la surdité fluctuante. Habituellement l'atteinte est unilatérale; elle est bilatérale dans 10 à 50% des cas.
Classification: Il existe deux termes nosologiques différents:
1. Le vertige de Ménière: association symptomatique comprenant vertiges, bourdonnements d'oreille et surdité évoluant de façon paroxystique
2. La maladie de Ménière: grande crise vertigineuse correspondant à une destruction labyrinthique plus ou moins totale. On parle de syndrome ménièriforme chaque fois que s'associent un vertige, un bourdonnement et une surdité évoluant par poussées successives.
Epidemiologie :
1. Facteurs liés à l'âge:les vertiges de l'enfant doivent faire pratiquer un examen neurologique complet avec éventuellement imagerie , sujet âgé: Ménière plus rare
2. Âge de prédilection: Habituellement la maladie débute autour de la troisième décade.
3. Sexe de prédilection: Homme = femme
4. Pathologies associées: Hydrops cochléaire avec des problèmes auditifs isolés , hydrops vestibulaire avec des troubles de l'équilibre isolés.
Étiologie:
1- La cause déclenchante de l'augmentation de pression dans l'espace endolymphatique est un trouble de résorption de l'endolymphe qui est riche en potassium. Il en résulte une augmentation de la pression osmotique et au dessus d'une certaine pression la rupture de la membrane de Reissner qui sépare les espaces endo- et périlymphatique avec mélange de ces deux liquides.
2- Le stress peut agir comme facteur déclenchant d'une crise mais n'est pas la cause première du déclenchement. Certains auteurs évoquent la prise excessive de sel.
Facteurs de risque: • Stress • Allergie • Prise excessive de sel (controversée) • Bruit (controversé)
Signes cliniques : Crise typique début brutal, durant quelques heures
* Triade associant: acouphéne, surdité unilatérale, vertige, suivie de nausées, vomissements
* Au décours de la crise le patient peut s'endormir.
* Nystagmus dit de destruction battant du côté opposé à l'acouphène, une déviation de la marche du côté de l'acouphène
* Il existe donc un syndrome vestibulaire harmonieux typique.
* Signe de Weber latéralisé du côté sain
* Rinne positif confirmant le caractère perceptif de l'hypoacousie
Diagnostic différentiel:
1. Névrite vestibulaire: pas d'atteinte auditive
2. Vertiges paroxystiques bénins: pas d'atteinte auditive
3. Labyrinthite: pas de répétition des crises
4. Fistules périlymphatiques
5. Tumeurs de l'angle pontocérébelleux (neurinome de l'acoustique): surdité de perception rétrocochléaire unilatérale
6. Syndrome de Cogan: associe une kératite interstitielle et des accès vertigineux avec hypoacousie.
7. Vertiges d'origine centrale: sclérose en plaque, accidents vasculaires dans le territoire vertébro-basilaire, neurosyphilis
8. Examens biologiques: Intéressants pour le diagnostic différentiel (TPHA/VDRL, bilan thyroïdien, bilan lipidique).
Explorations etiologiques:
1. Examen otoscopique: tympan normal
2. Les tests auditifs: Weber et Rinne confirment la surdité de perception (Weber latéralisé côté sain, et Rinne positif).
3. Audiométrie tonale: surdité de perception prédominant dans les graves puis sur toutes les fréquences
4. Potentiels évoqués auditifs: intérêt pour éliminer un neurinome de l'acoustique
5. Épreuves vestibulaires: au décours de la crise, nystagmus battant du côté opposé à l'acouphène. Les épreuves vestibulaires, les épreuves caloriques et l'électronystagmographie (ENG) montrent une hyporéflexie vestibulaire puis une destruction labyrinthique.
6. Conduite des épreuves vestibulaires caloriques: introduction dans le conduit auditif externe d'une petite quantité d'eau froide ou chaude. Analyse du nystagmus (fréquence, direction, sens) à l'aide de lunettes de Frenzel
7. Test au glycérol: l'ingestion de glycérol entraîne une amélioration de l'audiométrie. Le test au glycérol est positif dans la maladie de Ménière. En cas de négativité, il n'élimine pas le diagnostic.
8. L'IRM élimine un neurinome de l'acoustique
Diagnostique: Le diagnostic de la maladie de Ménière est un diagnostic clinique. Le test au glycérol est souvent utile.
Traitement :
A-Traitement de la crise : Repos au lit ,perfusion intraveineuse de soluté électrolytique en cas de vomissement prolongé , anti-vertigineux et anti-émétique intra-veineux
B-En dehors des crises: Soutien psychologique, Chirurgie: indication rare, uniquement pour les maladies de Ménière, invalidantes, résistantes au traitement médical (décompression du sac endo-lymphatique sous anesthésie générale ou section du nerf vestibulaire)
1. Restriction d'activité: Activité normale en dehors des crises
2. Régime: Diminuer la ration salée
3. Traitement de la crise: repos au lit, perfusion intraveineuse, vertigolytique - Anti-émétique intraveineux - Anxiolytiques: diazépam; éviter les doses importantes qui produisent un effet sédatif
4. En dehors de la crise, traitement de fond: anxiolytiques à doses filées 4 à 6 cp/j puis 3 cp/j au long cours
Mesures hygiéno-diététiques: Réduire au maximum le stress, Diminuer l'apport sodé, Éviter le tabac , eviter l'exposition au bruit ,eviter les médicaments eviter l'abus des sédatifs chez les sujets âgés. Arrêter les traitements vertigolytiques ou sédatifs avant la pratique d'examen vestibulaire. ototoxiques (aspirine, quinine, aminosides).
Complications:
1. Hypoacousie de perception définitive
2. Destruction labyrinthique
3. Blessures corporelles pendant la crise vertigineuse
4. Reclassement professionnel obligatoire
Évolution et pronostic: Contrôle de l'audiométrie deux fois par an et à chaque crise.Entre les crises, les symptômes disparaissent ,parfois nystagmus spontané peu intense ,aggravation de l'hypoacousie .aggravation des acouphènes ,nystagmus du côté inverse à la lésion ,evolution imprévisible. Il existe des formes frustes qui guérissent après quelques crises de surdité définitive et d'autres formes qui s'aggravent progressivement sur plusieurs années avec intervalle libre de durée variable. La surdité fluctuante évolue progressivement vers une surdité irréversible. Il existe une forme aiguë dans laquelle quelques crises conduisent rapidement à une surdité pratiquement complète et à des troubles de l'équilibre sévères. L'atteinte bilatérale est rare, survenant dans moins de 10% des cas. Dans environ 5% des cas, les patients auront besoin d'une intervention chirurgicale, ou d'une application trans-tympanique de Gentamycine pour éliminer la partie malade du vestibule. Au cours de l'évolution il est important de ne pas passer à côté d'un neurinome de l'acoustique dont le tableau peut être identique.
CALCULS DES GLANDES SALIVAIRES
Oto-rhino-laryngologie
Labyrinthite
Définition: ( pathologie du système exocrine) présence de lithiase dans les canaux d'une des glandes salivaires principales: sous-maxillaire ou parotide. Dans 90% il s'agit de la glande sous-maxillaire et dans 10% des cas la glande parotide, on trouve 20% de calculs multiples. peut être associées à certains pathologies ex: syndrome de Gougerot-Sjögren , mucoviscidose , sialadénite. fréquent chez l'adultes et personnes âgées, rare chez l'enfant, prédominance masculine 2 homme pour 1 femme.
Étiologie:
1. Facteurs de risque: Hyposialie, déshydratation , favorisée par les inflammations locales, les traumatismes ou les facteurs gênant la sécrétion salivaire
2. Les lithiases calcifiées apparaissant autour de particules alimentaires et de débris organiques. Cette calcification est augmentée dans des conditions qui favorisent la stase salivaire. Par exemple les parotidites chroniques, le syndrome de Gougerot-Sjögren, la mauvaise hygiène bucco-dentaire
Signes cliniques : le diagnostique est fait par l'interrogatoire et palpation endobuccale
1. Masse palpable dans la bouche, sur la face ou le cou. parfois associée à une sialadénite, la plupart des lithiases sont unilatérales et ont tendance à récidiver.
2. Épisodes de hernie salivaire: gonflement au cours d'un repas
3. Épisodes de coliques salivaires: gonflement et douleur au cours d'un repas
4. Tuméfaction à l'orifice du canal excréteur
Diagnostic différentiel :
1. Lymphadénite
2. Oreillons
3. Sialadénite
4. Tumeur maligne de la cavité buccale
5. Corps étranger de la cavité buccale
6. Abcès dentaire
7. Tumeur maligne d'une glande salivaire
Examens complémentaires : pas d'examen spécifique.
1. En cas d'association avec une sialadénite, il peut y avoir une élévation de l'amylasémie.
2. Radiographie standard de la tête et du cou ; clichés mordus, maxillaire défilé
3. Scanner de la tête et du cou: 80% des lithiases sont radio-opaques (contiennent des éléments calciques ou phosphatés)
4. Sialographie (sauf en période infectieuse) ; évalue le caractère fonctionnel de la glande.
Traitement ::
1. Les lithiases situées à moins de 2 cm de l'extrémité distale du canal sont extraites par voie orale par massage ou par marsupialisation de l'orifice excréteur.
2. Les lithiases de la glande sous-maxillaire situées à plus de 2 cm de l'orifice du canal sont traitées par sous-maxillectomie emportant l'ensemble du canal excréteur correspondant (canal de Wharton).
3. Les calculs parotidiens sont presque toujours extraits par voie orale.
4. Le massage de la glande salivaire peut provoquer l'expulsion de la lithiase si celui-ci est dans la partie distale du canal excréteur.
5. Penser à traiter la pathologie primaire en cause dans les stases salivaires comme les syndromes de Gougerot-Sjögren
6. Traitement des infections associées: en cas d'infection utiliser un antibiotique anti-staphylococcique à bonne diffusion salivaire.
Surveillance: En cas de conservation de la glande, les patients devront être vus en consultation à peu près tous les six mois pour surveiller l'absence de récidive de lithiase. Les lithiases ont tendance à récidiver dans la même glande.
Prophylaxie:
* Régime eviter les aliments pouvant causer une hypersalivation
* Traiter l'affection associée
* Entretenir une bonne hygiène dentaire et de la cavité buccale
Complications: Fistules salivaires post-chirurgicales possibles. Les lithiases peuvent entraîner une sialadénite de même que la sialadénite favorise la lithiase et nécessite donc un traitement spécifique.
Évolution : la plupart des patients ont une guérison complète après extraction de la lithiase. une récidive est possible. Cervicarthrose Arthrose cervicale
Atteinte dégénérative du rachis cervical, conséquence d'une détérioration discale et/ou d'une altération dégénérative du corps vertébral. apparaît dès la quarantaine ,sexe de prédilection: 3 Homme pour 2 femme .
Signes cliniques : souvent asymptomatique découverte fortuite radiologique;
1. Cervicalgies de type mécaniques
2. Irradiation dans la région des trapèzes
3. Névralgies cervicobrachiales par compression ostéophytique d'une racine nerveuse
4. Dysphagie par volumineux ostéophytes antérieurs
5. Myélopathie compressive par un ostéophyte à développement postérieur (syndrome lésionnel périphérique des membres supérieurs, syndrome pyramidal des membres inférieurs)
6. Les symptômes neurologiques (vertiges, céphalées...) sont exceptionnels dans cette affection.
Diagnostic différentiel:
1. Cervicalgies inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, pseudo-polyarthrite rhizomélique)
2. Cervicalgies infectieuses (spondylodiscite bactérienne, mal de Pott)
3. Syndrome de Pancoast-Tobias
4. Tumeur de la fosse postérieure
5. Sclérose latérale amyotrophique
6. Syringomyélie
7. Processus expansif intracanalaire tumoral ou vasculaire (angiome médullaire)
Imagerie: Clichés standard: rachis cervical de face, de profil, de 3/4 droit et gauche, odontoïde de face bouche ouverte. Pincement discal et ostéophytes , Scanner ou IRM (en cas de doute diagnostique ou dans le bilan pré-opératoire)
Diagnostique: Affection banale après 40 ans, exceptionnellement à l'origine de symptômes neurologiques. Ne pas la rendre responsable de tous les maux.
Traitement :
1. Traitement médical symptomatique antalgiques, AINS en prenant garde à la tolérance rénale chez les sujets âgés et associés à une protection gastrique par misoprostol , Massages antalgiques , Fangothérapie (boues chaudes) , Port d'un collier cervical en mousse, Tractions cervicales douces , Infiltration intrathécale d'hydrocortisone par voie lombaire suivie d'un basculage, ou injection péri-foraminale d'hydrocortisone en cas de névralgie cervico-brachiale résistante
2. Traitement chirurgical : Formes compliquées (myélopathie cervicarthrosique) , Formes résistant au traitement médical (névralgie cervico-brachiale par conflit radiculo-ostéophytique)
Surveillance: Fonction de la sévérité des symptômes (tous les 3 à 6 mois), en dehors des formes débutantes de myélopathie cervicarthrosique ou des névralgies cervicobrachiales qui justifient une surveillance plus étroite
Complications:
1. Perte de mobilité du rachis cervical
2. Myélopathie cervicarthrosique
3. Accidents cérébraux ischémiques par migration embolique et/ou dissection vertébrale après manipulation vertébrale
Évolution et pronostic: Favorables dans la grande majorité des cas, avec parfois des périodes douloureuses sans facteur déclenchant particulier .Malformation d Arnold Chiari
Malformation de la charnière cervico-crânienne = anomalie congénitale de la jonction cervico-occipitale, qui peut toucher l'os (impression basilaire) et le système nerveux (malformation d'Arnold Chiari).
Impression basilaire: Invagination des bords du trou occipital et ascension de l'odontoïde entraînant une anomalie de développement de la fosse postérieure (ectopie des amygdales cérébelleuses)
Malformation d'Arnold-Chiari:
Ectopie des amygdales cérébelleuses, plus ou moins importante selon la sévérité de la malformation, Peut être latente ou entraîner des signes neurologiques (céphalées, paralysie des dernières paires crâniennes: troubles de déglution, voie nasonnée, diplopie, vertige rotatoire avec nystagmus, syndrome cérebelleux, syndrome pyramidal...) Parfois associée à une syringomyélie
L'examen de référence est l'IRM de la jonction cervico-occipitale en coupes sagittales.
Traitement: Chirurgical lorsqu'il existe des signes neurologiques SYNDROME DE COGAN
Définition: Affection rare de cause inconnue associant une kératite interstitielle et une atteinte cochléo-vestibulaire. Elle peut se compliquer de manifestations systémiques.
Manifestations cliniques :
Kératite interstitielle uni- ou bilatérale; plus rarement conjonctivite, sclérite, iridocyclite Atteinte de l'oreille interne: vertiges, surdité fréquente
Atteinte vasculaire: aortite avec possible insuffisance aortique, vascularite systémique Neuropathie périphérique, rares atteintes du système nerveux central
Traitement: Corticothérapie locale oculaire , corticothérapie générale dans les formes systémiques ,peu de traitements ont démontré un intérêt dans l'atteinte cochléo-vestibulaire .SURDITE
Définition: Atteinte de l'audition complète (cophose) ou partielle (hypoacousie). deux types de surdité:
1. Surdité de transmission: lésion de l'organe de transmission (oreille externe ou moyenne)
2. Surdité de perception: lésion de l'organe de transformation du signal et/ou du nerf auditif (oreille interne, nerf auditif)
Étiologie:
1. Surdité de transmission
1. Atteinte de l'oreille externe: bouchon de cérumen, otite externe, corps étranger du conduit auditif externe, ostéome.
2. Atteinte de l'oreille moyenne
* perforation du tympan
* otite: otite moyenne aiguë, otite moyenne chronique, otite séreuse .
* destruction de la chaîne ossiculaire (traumatisme, infection...)
* tympanosclérose
* otospongiose (fixation de l'étrier par un foyer d'ostéodystrophie)
* cholestéatome
* tumeur épidermique intra-auriculaire
* tumeur de l'oreille moyenne
* malformation congénitale (atrésie, fixation ossiculaire...)
* fracture de l'os temporal
2. Surdité de perception
1. Surdité endocochléaire
* fracture de l'os temporal
* fistule périlymphatique
* troubles métaboliques (hypothyroïdie)
* barotraumatisme
* surdité congénitale
* atteinte de l'oreille interne: maladie de Ménière
* traumatisme sonore (professionnel ou occasionnel)
* ototoxicité médicamenteuse
* presbyacousie (vieillissement de l'oreille interne)
* labyrinthite bactérienne ou virale
2. Surdité rétrocochléaire: atteinte du nerf auditif (le plus souvent neurinome de l'acoustique ou autre tumeur)
Facteurs de risque: Dysfonctionnement de la perméabilité tubaire, exposition au bruit, utilisation chronique d'antibiotiques ototoxiques, prématurité, hérédité (otospongiose)
liste des médicaments ototoxiques
* quinine
* gentamicine
* kanamycine
* aspirine à haute dose
Signes cliniques : Hypo-acousie uni- ou bilatérale, parfois avec d'autres symptômes: douleur otalgies ,acouphènes, vertiges .
Diagnostic différentiel :
1. Surdité de transmission: éliminer un bouchon de cérumen avant de réaliser un audiogramme
2. Surdité de perception, toujours penser à un éventuel neurinome de l'acoustique
Explorations :
1. Otoscopie avec examen au microscope: meilleure visualisation du tympan, d'une microperforation atticale, squames de cholestéatome
2. Audiométrie tonale et vocale
3. Impédancemétrie : l 'impédance mesure l'élasticité de la membrane tympanique altérée dans certaines conditions (otite séreuse, dysfonctionnement tubaire...). Elle est mesurée par le calcul des pressions différentielles entre l'oreille moyenne et la pression atmosphérique).
4. L'étude du réflexe stapédien appartient à l'audiométrie tonale supraliminaire. Elle prend tout son intérêt dans le cadre des surdités de perception pour distinguer la surdité endocochléaire (réflexe présent) et rétrocochléaire (réflexe absent).
5. Intérêt des épreuves de masquage quand la surdité est bilatérale.
6. Scanner: intérêt en cas de suspicion de tumeur, de cholestéatome, intérêt pour apprécier les structures anatomiques en préopératoire
7. IRM: fondamentale pour le diagnostic du neurinome de l'acoustique ou d'autres tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux .
Démarche diagnostique :
* Interrogatoire, examen clinique et audiométrie
* Après avoir différencié surdité de transmission de surdité de perception, bilan paraclinique
* La cause la plus fréquente de la surdité de transmission est le bouchon de cérumen, et celle de la surdité de perception est la presbyacousie
* Toujours rechercher un neurinome de l'acoustique devant une surdité de perception, surtout s'il existe également des vertiges. IRM au moindre doute
* Parfois exploration chirurgicale nécessaire pour confirmer l'existence d'un cholestéatome ou d'une tumeur .
Traitement :
A Surdité de transmission :
* 1- Bouchon de cérumen: lavage en l'absence de perforation tympanique. En cas de doute, aspiration douce et exérèse à la micropince. Parfois nécessité de ramollir le bouchon pendant quelques jours avant de procéder à l'exérèse. Intérêt de l'instillation de xylène
* 2- Perforation tympanique: greffe tympanique ou myringoplastie
* 3- Otite séreuse chez l'enfant: traitement de la cause (obstruction tubaire); utilisation de gouttes décongestionnantes; adénoïdectomie, éventuellement aérateurs transtympaniques
* 4- Otites adhésives: diagnostic différentiel, perforation tympanique. Traitement tubaire. Chirurgie difficile et récidives fréquentes
* 5- Lésions ossiculaires: chirurgie, exploration de la caisse et rétablissement de la continuité columellaire
* 6- Tympanosclérose: tympan recouvert de plaques calcaires blanchâtres qu'il ne faut traiter qu'en cas d'hypoacousie importante
* 7- Otospongiose: suspectée devant l'existence d'antécédents familiaux, la progression de la surdité. Traitement uniquement chirurgical
* 8- Cholestéatome: perforation tympanique marginale. Chirurgie impérative pour éviter les complications
* 9- Tumeur de l'oreille moyenne: parfois vue à travers le tympan. Le plus souvent, tumeur du glomus jugulaire qui est visualisée comme une tuméfaction violacée, pulsatile. Bilan préopératoire et imagerie avant éventuelle chirurgie.
* 10- Malformations congénitales: bilan d'imagerie complète avant éventuel traitement chirurgical.
* 11- Fracture de l'os temporal: surveillance simple sous couvert d'une antibiothérapie, sauf paralysie faciale immédiate nécessitant une décompression chirurgicale. Chirurgie secondaire si brèche et fuite de liquide céphalorachidien
B Surdité de perception
1. Endocochléaire: maladie de Ménière
2. Traumatisme sonore: en cas d'exposition professionnelle au bruit, il faut porter un casque protecteur et éventuellement envisager un reclassement professionnel. Le plus souvent, il existe une encoche sur les fréquences aiguës (2000 - 4000 Hz).
3. Surdité de perception congénitale: peut être reconnue très tôt par des mesures d'audition adaptée à l'enfant. Appareillage le plus précoce possible pour permettre l'apprentissage de la parole
4. Surdité de perception d'origine virale: zona, polyomyélite, grippe, cytomégalovirus. Traitement préventif et antiviral s'il existe
5. Ototoxicité médicamenteuse: doit être suspectée lorsqu'apparaissent une hypoacousie et des bourdonnements au cours d'un traitement prolongé par aminosides par exemple
6. Syphilis: dégénérescence progressive de l'oreille interne et des neurones périphériques. Traitement par de fortes doses de pénicilline IV; corticothérapie discutée
7. Presbyacousie: pas de traitement spécifique mais amélioration par utilisation de prothèse auditive. Prodiguer les conseils pour éviter les facteurs qui peuvent aggraver la perte de l'audition (exposition au bruit). Rééducation possible par lecture labiale. Amplificateurs pour la vie quotidienne (télévision). Familiariser l'entourage à parler plus distinctement - Fracture de l'os temporal: traitement chirurgical si paralysie faciale immédiate, antibiothérapie de couverture
C Surdité métabolique
1. Traitement de la pathologie spécifique (hyperlipidémie, hypothyroïdie)
2. Fistule périlymphatique: diagnostic basé sur un antécédent de traumatisme (par exemple pendant la plongée). Traitement chirurgical. Exploration de la fistule autour de la fenêtre ronde ou de la fenêtre ovale et réparation par greffon d'aponévrose temporale par exemple
Indications ::
* Perforation tympanique ou patient porteur d'un aérateur transtympanique: éviter la pénétration d'eau dans l'oreille (en particulier lors des baignades)
* Surdité en rapport avec un traumatisme sonore: éviter les bruits et porter éventuellement des protections type boules de cire ou de mousse
* Maladie de Ménière, régime peu salé parfois utile (controversé)
* Bouchon de cérumen: ramollir le bouchon par instillation de xylène quelques jours avant de le retirer
* Otite moyenne aiguë: érythromycine ou amoxicilline
* Otite moyenne chronique: tympan ouvert avec écoulement purulent. Utilisation de gouttes auriculaires antibiotiques et corticoïdes, à arrêter dès que l'écoulement cesse (risque de toxicité)
* Otite séreuse: gouttes nasales vasoconstrictrices, antibiothérapie, corticothérapie per os, manœuvre de Valsalva
* Surdité brusque: urgence médicale. hospitalisation pour perfusion de vasodilatateurs, de dextran de faible poids moléculaire, de corticoïdes (1 mg/kg). Pour certains, oxygénothérapie hyperbare. En ambulatoire, on peut faire pratiquer des injections IM de naftidrofuryl (surveiller la pression artérielle) et prescrire un traitement corticoïde per os
Prophylaxie :
* Arrêt du tabac
* Arrêt des pilules œstroprogestatives fortement dosées
* Régime hypolipémiant si hypertriglycéridémie ou hypercholestérolémie
* Éviter les médicaments ototoxiques (aminosides, quinine, aspirine à fortes doses...)
* Régime peu salé (maladie de Ménière) (controversé)
* Limiter les facteurs de stress
* Limiter l'exposition au bruit
* Éviter les baladeurs
* Port d'un casque si exposition professionnelle au bruit, voire reclassement professionnel
Complications: Surdité de perception définitive résistante au traitement médical pouvant aller jusqu'à la cophose
Évolution : dépend de l'étiologie , en cas de surdité brusque, si le traitement est mis en œuvre dans les 24 heures, fréquente récupération partielle voire complète en quelques jours , mauvais pronostic chez le diabétique et le sujet âgé quand lésions vasculaires irréversibles .
LARYNGITE
Définition: inflammation de la muqueuse du larynx. ; on distingue :
1. La laryngite aiguë, survenant le plus souvent au cours des infections épidémiques virales des voies aériennes supérieures pendant l'hiver ou au début du printemps
2. La laryngite chronique non spécifique, le plus souvent secondaire à des toxiques exogènes (tabac, pollution) ou à un surmenage vocal (politicien, professionnel de la voix)
3. Les laryngites chroniques secondaires à une tuberculose ou une amylose... (plus rares)
Étiologie:
1. Infection virale: virus influenza A et B, para-influenza, adénovirus, coronavirus, rhinovirus
2. Infection bactérienne: streptocoque ß-hémolytique, Hæmophilus influenzæ ou pneumocoque
3. Utilisation inadéquate et intempestive de la voix (professionnel de la voix)
4. Inhalation de substances irritatives (tabac, fumée, oxyde de carbone), de caustiques chimiques
5. Modification du larynx avec l'âge: atrophie musculaire, relâchement des cordes vocales, modification de la voix
6. Iatrogène (traumatisme peropératoire)
Facteurs de risque: chez l'enfant: fréquence des laryngites aiguës sous-glottique
Facteurs de risque:
1- Laryngite aiguë :
* Pneumonie
* Grippe
* Diphtérie
* Infection des voies respiratoires supérieures
* Bronchite
2- Laryngite chronique
* Allergie
* Rhinite chronique
* Sinusite chronique
* Intoxication tabagique, alcoolique
* Utilisation intempestive de la voix (chanteurs, enseignants...)
* Reflux gastro-œsophagien
* Exposition constante aux poussières ou à d'autres irritants ou polluants externes
Signes cliniques :
* Dysphonie évoluant jusqu'à l'aphonie, parfois douleur laryngée
* Quintes de toux
* Sensation de corps étranger
* Raclement de gorge
* Fièvre
* Parfois altération de l'état général
* Chez l'enfant, danger d'obstruction des voies aériennes
* Lymphadénopathies régionales
Diagnostic différentiel:
1. Laryngite diphtérique ou croup avec fausses membranes et dyspnée asphyxique
2. Tumeur bénigne des cordes vocales (nodules, polypes)
3. Tumeur maligne des cordes vocales (carcinome épidermoïde)
Examens complémentaires :
* Hyperleucocytose à polynucléaires dans la laryngite bactérienne
* Étude anatomie pathologique: hypervascularisation des cordes vocales , oedème , infiltration par les cellules inflammatoires , atypies cellulaires variables.
* Radiographie des sinus dans le bilan étiologique d'une laryngite chronique
* Examen clinique soigneux recherchant une lésion tumorale laryngée, en cas de laryngite chronique. Penser à rechercher une sinusite chronique.
Traitement : surveiller l'état respiratoire chez l'enfant.
1- Laryngite aiguë : en général, amélioration spontanée rapide , repos vocal , inhalation mentholée et humidification de l'air , augmenter la ration liquidienne , antalgique, arrêt du tabac .
2- Laryngite chronique : arrêt définitif de l'intoxication alcoolo-tabagique , repos vocal , aérosols , inhalations mentholées , humidification de l'air , traitement d'un reflux gastro-œsophagien ; laryngoscopie directe et biopsies au moindre doute
3- Dépendent de la cause: antalgiques , antipyrétiques , antitussifs , pénicillinothérapie anti-streptococcique et anti-pneumococcique , corticothérapie locale en spray, sauf suspicion de laryngite tuberculeuse
Prophylaxie : rééducation vocale , campagnes anti-tabac , taitement des infections respiratoires concomitantes, vaccinations antivirales chez les patients à haut risque.
Complications: dysphonie chronique
Évolution: le plus souvent, amélioration spontanée sauf si persistance de l'intoxication tabagique. risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde
PHARYNGITE
Définition: Inflammation du pharynx le plus souvent aiguë, parfois chronique. L'infection par le streptocoque ß-hémolytique du groupe A est la forme la plus grave du fait de ses complications articulaires, rénales et cardiaques. pic de fréquence de l'infection streptococcique, entre 5 et 18 ans.
Étiologie: facteurs de risque: en cas d'antécédent familial de rhumatisme articulaire aigu, risque majoré de complication au cours d'une infection par le streptocoque ß-hémolytique non traitée
* Immunodépression
* Altération de l'état général
* Asthénie
* Tabagisme
* Alcoolisme
* Diabète
* Épidémie à streptocoque ß-hémolytique du groupe A
* Jeune âge et séjour en crèche pour les nourrissons
* Antécédents familiaux
* Maladie générale récente
* Pratiques sexuelles orales
1- Pharyngite aiguë
1. Infection virale: rhinovirus, adénovirus, virus para-influenzæ, virus coxsackie, coronavirus, échovirus, virus de l'herpès simplex, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus
2. Infection bactérienne: streptocoque ß-hémolytique du groupe A, Neisseria gonorrhoeæ, Hæmophilus influenzæ, Branhamella catarrhalis, autres streptocoques
3. Phase de début ou infection d'accompagnement de la rougeole, de la scarlatine, de la rubéole...
4. Étiologie physique: brûlure thermique, acide...
2- Pharyngite chronique
1. Faiblesse constitutionnelle de la muqueuse
2. Exposition chronique à des facteurs exogènes: poussière, brûlure chimique, chaleur, changement important de température, travail exposé aux courants d'air, air sec mal ventilé, air conditionné, intoxication alcoolo-tabagique, abus de gouttes nasales
3. Facteurs endogènes: respiration buccale, obstruction nasale, sinusite chronique, hypertrophie des végétations adénoïdes
4. Troubles endocriniens: ménopause, hypothyroïdie, diabète
5. Avitaminose A
6. Insuffisance respiratoire
7. Bronchite chronique
8. Allergie muqueuse et mauvaise utilisation de la voix chez les professeurs, politiciens, conférenciers, chanteurs...
Signes cliniques :
1- Pharyngite aiguë (forme catarrhale aiguë)
* Douleur à la déglutition
* Sensation de sécheresse pharyngée
* Irritation pharyngée
* Impression de corps étranger avec prurit et brûlures
* Raclement de gorge
* Crise de toux
* Sensation de malaise plus ou moins intense
* Fièvre fréquente chez l'enfant
* Durée des symptômes: plusieurs semaines en cas d'infection virale
* En général, inflammation de tout le pharynx (rhino-, oro- et hypopharynx)
2- Pharyngite chronique
1. Pharyngite chronique simple raclement de gorge crise de toux sensation de sécheresse ou d'encombrement du pharynx par des mucosités gêne et douleur à la déglutition douleur cervicale variable, intermittente pas de fièvre pas de signes généraux .
2. Pharyngite chronique hyperplasique (granuleuse) : muqueuse de la paroi postérieure du pharynx épaissie et granuleuse (saillie de follicules solitaires) , pharynx rouge pâle à gris, dilatations veineuses pharyngées, hypersécrétion muqueuse, muqueuse épaissie , raclement de gorge , mouvements de déglutition fréquents , sensation de striction , parfois vomissement, nausées .
3. Pharyngite chronique atrophique : paroi postérieure du pharynx très sèche , parfois le siège de croûtes épaisses , muqueuse rouge pâle, lisse et transparente ou rouge et épaissie , souvent rhinite atrophique et/ou laryngite , crachats fréquents, épais , impression de gêne respiratoire nocturne et troubles du sommeil , raclement de gorge constant à l'origine de petits saignements muqueux , les signes varient avec les conditions atmosphériques (amélioration au bord de la mer, aggravation lorsque l'air est chaud et sec) · atteinte préférentielle des sujets âgés
Diagnostic différentiel:
1. Maladie de Gougerot-Sjögren = sialadénose
2. Syndrome de Plummer-Vinson
3. Tumeur maligne du pharynx, de l'œsophage
4. Spondylarthrite cervicale
5. Inflammation de la bourse de Tornwaldt (due à la persistance de la dépression de la partie médiane de l'amygdale pharyngée qui donne naissance à une poche du toit du rhinopharynx ou de la paroi pharyngée postérieure contenant des débris, des sécrétions brun-jaune et des débris cellulaires)
6. Syndrome de la styloïde longue
7. Hypertrophie des queues des cornets
8. Polype choanal
9. Cause neuropsychique.
Examens complémentaires :
1. Prélèvements bactériologiques (infection à streptocoque ß-hémolytique du groupe A)
2. ASLO
3. NFS (hyperleucocytose)
4. Rechercher toujours une pharyngite spécifique.
5. Recherche d'infection streptococcique
6. Recherche d'infection gonococcique
7. Culture de virus sur milieux spéciaux
8. Sérologie Epstein-Barr
Traitement :
1. Pharyngite aiguë : traitement curatif: antibiothérapie , traitement symptomatique: lait chaud additionné de miel , irrigation pharyngée inhalation mentholée , arrêt du tabac , humidification de l'air
2. Pharyngite chronique : traitement d'une cause locale ou générale , traitement symptomatique: humidification de la muqueuse pharyngée par inhalations , gargarisme et bains de bouche (hexétidine) , dans certains cas, cautérisation de la paroi postérieure du pharynx
3. Abcès péri-pharyngés: drainage chirurgical
si infection à streptocoque, oracilline pendant 10 j; en cas d'allergie, érythromycine ou éventuellement triméthoprime-sulfaméthoxazole , Antibiothérapie adaptée à une éventuelle étude bactériologique avec antibiogramme , Céphalosporines , mononucléose infectieuse .
Complications:
* Septicémie
* Rhinite
* Sinusite
* Rhumatisme articulaire aigu
* Glomérulonéphrite post-streptococcique
* Abcès péri-pharyngé
* Infection systémique
* Otite moyenne
* Pneumonie
Évolution : en principe patient non contagieux après 24h d'antibiothérapie bien conduite
* Infection pharyngée à streptocoques: pic fébrile au 2-3ème jour et amélioration en 5 à 7 j
* Guérison en 3-4 j dans les formes traitées
OTOSPONGIOSE
Définition: Ostéodystrophie de la capsule otique. Cause principale des surdités de transmission à tympan normal chez l'adulte. associées parfois à la Maladie de Lobstein qui associe lésions d'otosclérose et sclérotiques bleues (malformation congénitale due à une ostéogenèse imparfaite) . il existe deux types Otospongiose :
1. Otospongiose histologique: patients dont les foyers otospongieux coexistent avec des foyers d'os normal. Pas de retentissement clinique
2. Otospongiose clinique: ostéodystrophie atteignant la chaîne ossiculaire ou une autre structure responsable d'une altération de la fonction auditive, seuls 10% des patients présentant une atteinte histologique développeront une atteinte clinique
Epidemiologie:
1. Facteurs héréditaires: Antécédents familiaux dans 70% des cas. Semble être transmis selon un mode autosomique dominant à pénétrance variable.
2. Âge de prédilection: Les signes cliniques débutent en général avant 20 ans. Pic de fréquence: 4ème et 5ème décennies
3. Sexe de prédilection: Femme > homme (2/1)
Étiologie: L'otospongiose ou l'otosclérose réalise un trouble localisé du métabolisme minéral osseux avec augmentation anormale de l'activité enzymatique des cellules mésenchymateuses de la capsule labyrinthique. Ces troubles sont déterminés par des facteurs génétiques et hormonaux.
Signes cliniques:
1. Surdité
Surdité Transmission pure Surdité mixte Perception pure
Frequences 80% des cas, unilatérale, puis bilatérale 15% des cas 5% des cas
1. Acouphènes, fréquents, évolutifs
2. Signe de Schwartz: à l'otoscopie, hyperhémie du promotoire visible au travers du tympan
3. Encoche de Carhart: encoche de la conduction osseuse à 2000 Hz sur l'audiométrie tonale
4. Impédancemétrie normale
5. Tympanométrie: absence de réflexe stapédien ,Meilleure audition dans le bruit .
Diagnostic différentiel:
1. Surdité de transmission à tympan normal: interruption de la chaîne ossiculaire d'origine traumatique ou secondaire à une maladie primitive de l'oreille; fixation congénitale de l'étrier
2. Surdité de transmission à tympan anormal: otite moyenne aiguë chonique, séreuse Surdité de perception: maladie de Ménière, presbyacousie
Anatomie pathologique: l'atteinte histologique débute le plus souvent à la partie antérieure de la fenêtre ovale puis s'étend pour atteindre toute la platine; les foyers otospongieux peuvent également être retrouvés ailleurs que sur la platine. Foyers bilatéraux dans 75% des cas. microscopie électronique: lacunes intra-osseuses avec augmentation des espaces vasculaires. Présence d'ostéoglosse et d'ostéoplaste
Examens complementaires:
1. Audiométrie tonale: surdité de transmission souvent bilatérale ou surdité mixte
2. Weber latéralisé du côté le plus atteint (diapason sur le front)
3. Tympanométrie: absence de réflexe stapédien
4. En cas de doute diagnostique, l'IRM peut parfois mettre en évidence les foyers otospongieux; un scanner peut participer au diagnostic d'une malformation congénitale de l'oreille.
Traitement:
1. Pour certains, le fluor ralentirait la progression des lésions.
2. Seule la chirurgie permet de rétablir ou d'améliorer l'audition. Elle a en outre pour but d'éviter la propagation des foyers otospongieux de l'oreille interne responsable d'une surdité de perception défintive et irréversible. Stapédectomie sous anesthésie générale par la voie du conduit. On soulève la peau du conduit auditif externe et le tympan pour atteindre l'articulation enclume étrier. On réalise une ablation de la super-structure (étrier) et de tout ou partie de la platine. Pour certains, une petite fissure dans la platine est suffisante. Lorsqu'on réalise une platinectomie, certains auteurs proposent la mise en place d'un greffon qui peut être veineux ou aponévrotique. L'étrier est remplacé par un piston qui vient s'articuler sur la branche descendante de l'enclume et dont la partie inférieure plonge dans la fenêtre ovale. On observe un rétablissement de l'effet columellaire quelques semaines après la chirurgie éviter de prendre l'avion pendant un mois après l'intervention. décompression dans le TGV ,éviter la plongée sous-marine. surveillance audiométrie trois semaines après l'intervention puis à deux mois, à six mois et tous les ans. quand la chirurgie est contre-indiquée, seule la prothèse auditive pourra permettre une amélioration de l'audition.
Complications:
1. Extension du processus otospongieux à l'oreille interne à l'origine de surdité de perception irréversible (intérêt de la chirurgie précoce)
2. Acouphènes invalidants
3. Complication de la chirurgie: cophose dans environ 1% des cas (dépend de l'expérience de l'opérateur et du terrain), fistule péri-lymphatique, infection
Évolution et pronostic: en l'absence de chirurgie, évolution inéluctable vers la destruction de l'oreille moyenne puis de l'oreille interne avec surdité de perception définitive, après chirurgie une amélioration de l'audition dans 90% des cas. MASTOIDITE MASTOÏDITE
Définition: Processus inflammatoire atteignant le système cellulaire pneumatique de l'os temporal (mastoïde)
1. Mastoïdite aiguë: suppuration aiguë survenant typiquement au décours d'une otite moyenne aigue
2. Mastoïdite chronique: inflammation sécrétante avec comblement des cavités du système pneumatique de l'os temporal liée à une otite moyenne chronique cholestéatomateuse ou non.
Facteurs de risque:
* Cholestéatome
* Otite moyenne aiguë récidivante
* Immunodépression, diabète
Étiologie:
1. Otite moyenne aiguë
2. Otite moyenne suppurée insuffisamment traitée
3. Rapport anatomique étroit entre l'antre et les cellules mastoïdiennes, mauvaise aération de la trompe d'Eustache
4. Cholestéatome
Symptomatologie:
* Otalgies, douleurs à la pression de la mastoïde
* Écoulement auriculaire si perforation tympanique
* Tuméfaction élastique, rénitente rétro-auriculaire avec décollement du pavillon
* Tuméfaction cutanée œdémateuse pré-mastoïdienne
* Érythème rétro-auriculaire
* Tympan inflammatoire et épaissi dans le cadran postéro-supérieur
* Apparition d'un ( pis de vache ) sur le tympan avec perforation à tête d'épingle
* Abcès sous-périosté
* Torticolis
* Fièvre
Diagnostic différentiel:
* Otite externe
* Furoncle du conduit
* Lymphadénite cervicale post-auriculaire
* Tumeurs bénignes, dysplasie fibreuse, kyste anévrismal de l'os
* Tumeurs malignes, rhabdomyosarcome
Examens Complémentaires :
* Examens Biologique : Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles , Accélération de la VS .
* Anatomie pathologique: Inflammation sécrétante de cavité du système pneumatique de l'os temporal , tissus de granulation inflammatoire ,ostéite
* Audiogramme, surdité de transmission
* Radiographie en incidence Schüller: opacification des cellules mastoïdiennes
* Tomodensitométrie si suspicion de complication: opacification des cellules mastoïdiennes, effacement des travées osseuses intercellulaires
Diagnostique : L'examen clinique local pose le diagnostic. L'examen clinique général vérifie l'absence de complications (infectieuses, neurologiques...). • L'imagerie confirme le diagnostic et recherche une ostéite sous-jacente. • Prélèvements locaux à réaliser (analyse bactériologique avec antibiogramme) en cas de performation tympanique; hémocultures en cas de fièvre importante .
Mesures générales:
* Assécher l'oreille et éviter le contact avec l'eau pendant la période aiguë
* Paracentèse avec prélèvements bactériologiques et mise en culture
* Antibiothérapie IV à spectre large puis adaptée à l'antibiogramme
* Soins locaux: aspiration, nettoyage du conduit, gouttes antibiotiques locales non ototoxiques
* Gouttes nasales pour décongestionner la muqueuse du rhinopharynx et l'ostium tubaire
* Indication de la mastoïdectomie - Absence d'amélioration sous traitement bien conduit au 3ème jour - Complications endocrâniennes otogènes (abcès, empyème, méningite, thrombophlébite cérébrale...) - Collection sous-périostée - Récidive de l'écoulement auriculaire après un traitement bien conduit au bout de 3 semaines
* Éviter le contact avec l'eau pendant toute la durée de la guérison.
Traitement :
1- Antibiotiques intraveineux actifs contre les germes les plus fréquemment retrouvés - Streptococcus pneumoniæ, Hæmophilus influenzæ, streptocoques ß-hémolytique du groupe A (adulte) - H. Influenzæ, Moraxella catarrhalis (entre 3 mois et 3 ans) - Staphylococcus aureus, Pseudomonas æruginosa (avant 3 mois) - Proteus, Bacteroides, S. aureus, P. æruginosa (patient souffrant de cholestéatome) - Adultes: amoxicilline + acide clavulanique (2 g/j) + gentamicine (3 mg/kg IM x 2/j) pendant 8 j - Enfant: céfaridine (50 mg/kg/j IV toutes les 6 h) + nétilmicine (2 mg/kg x 2/j IM) pendant 8 j - Allergie: érythromycine 50 mg/kg/j pendant 8 j + ofloxacine 200 mg 1 à x 2/j + nétilmicine 2 mg/kg x 2/j IM
2- Traitement local - Ofloxacine 1 ampoule présentation IV en application locale x 3/j - Bains de polyvidone iodée x 3/j • Relais per os: amoxicilline + acide clavulanique + érythromycine + ofloxacine
Modalités de la surveillance: En post-opératoire , Audiogramme , État local (tympan, conduit auditif externe, ATT)
Mesures hygiéno-diététiques: Traitement adapté des otites moyennes aiguës Traitement de dysfonctionnement chronique de la trompe d'Eustache (ATT) ,Dépistage du cholestéatome
Complications:
* Abcès sous-périosté
* Syndrome de Gradenigo (pétrosite): paralysie du V, du VI, céphalées lancinantes. Vertiges et surdité • Abcès de Bezold (tuméfaction du triangle latéral du cou avec torticolis)
* Thrombose otogène du sinus latéral
* Méningite
* Abcès cérébral (épi-, sous-dural, intraparenchymateux)
Évolution et pronostic:
* Variables; il existe plusieurs facteurs de mauvais pronostic - Sévérité de l'atteinte initiale - Terrain (nourrisson, sujet âgé, immunodéprimé) - Germe retrouvé (pyocyanique, staphylocoque) - Traitement tardif, mal adapté à la bactériologie
* À distance, chirurgie de la surdité .
Paralysie faciale a frigore idiopathique = Maladie de Bell
Définition: Paralysie faciale périphérique, caractérisée par une paralysie de l'ensemble des muscles de la face touchant de façon égale le territoire facial supérieur et le territoire facial inférieur. Elle est typiquement unilatérale et survient brutalement, de façon strictement isolée, souvent après une exposition au froid ou une infection virale. Elle est secondaire à une inflammation du nerf facial, qui est gonflé et œdématié dans le canal de Fallope où il est comprimé. C'est une affection fréquente d'étiologie inconnue (virale pour certains).
Des formes familiales de paralysie faciale a frigore ont été décrites. Peut survenir à tout âge. Serait plus fréquente au-delà de 30 ans. Étiologie: un facteur viral est fréquemment incriminé.
Facteurs de risque:
* Âge > 30 ans
* Exposition au froid ( courant d'air )
Signes cliniques : Début brutal, souvent la nuit, fréquemment précédé de douleurs mastoïdiennes ,paralysie de l'ensemble des muscles de la face touchant les territoires supérieur (limitation de la fermeture de l'œil, élargissement de la fente palpébrale, effacement des rides du front) et inférieur ( déviation de la bouche du côté sain avec effacement du pli nasogénien du côté paralysé et chute de la commissure labiale)
1. Signe de Charles Bell: lors de la tentative de fermeture de l'œil du côté atteint, la paupière ne recouvre pas ou incomplètement le globe oculaire, qui se porte en haut (contraction synergique du muscle droit supérieur).
2. Signe des cils de Souques: dans les formes frustes, si l'on demande au patient de fermer les yeux fortement, les cils sont beaucoup plus apparents du côté paralysé, témoignant d'un déficit de l'orbiculaire des paupières.
3. Signe du peaucier: le muscle peaucier du cou ne se contracte pas.
4. Hyperacousie pénible par atteinte du muscle de l'étrier
5. Diminution des sécrétions lacrymales
6. Hypoesthésie dans la zone de Ramsay-Hunt (conduit auditif externe)
7. Agueusie des 2/3 antérieurs de la langue
8. L'atteinte du nerf facial est isolée et le reste de l'examen neurologique est normal
Diagnostic différentiel: Toutes les autres causes de paralysie faciale
1. Les paralysies faciales centrales se distinguent des paralysies faciales périphériques car elles respectent le territoire facial supérieur (il n'y a pas de limitation à la fermeture de l'œil dans les formes centrales).
2. Autres causes de paralysies faciales périphériques
1. Compression par une lésion siégeant sur le trajet du nerf facial
* protubérantielle (signes d'atteintes du tronc cérébral)
* dans l'angle pontocérébelleux (atteinte d'autres nerfs crâniens: VI et VIII)
* dans le rocher
* dans la parotide (après l'émergence du nerf par le trou stylomastoïdien)
2. Méningites chroniques
* sarcoïdose
* tuberculose
* syphilis
* carcinomateuse
* maladie de Lyme
* virales (notamment herpès, VZV et VIH)
3. Méningites aiguës
* méningites bactériennes
* méningites virales (notamment herpès, VZV et VIH)
4. Polyradiculonévrite aiguë de Guillain-Barré (typiquement, diplégie faciale)
5. Otite moyenne (bactérienne)
6. Parotidite
7. Zona auriculaire
8. Traumatisme avec fracture du rocher
9. Accident vasculaire cérébral du tronc cérébral (syndrome de Wallenberg)
10. Exceptionnellement, sclérose en plaques
Examens complémentaires
1. L'électromyogramme de la face permet d'évaluer la sévérité de l'atteinte (dénervation) et de suivre la récupération, les réinervations croisées.
2. IRM est utile pour vérifier l'intégrité de la fosse postérieure, l'angle pontocérébelleux et le conduit auditif interne (neurinome du VIII) en cas de doute. Le scanner cérébral n'a pas d'intérêt pour l'examen de la fosse postérieure en raison des faux négatifs possibles.
Diagnostique: Le diagnostic de paralysie faciale périphérique est facilement posé grâce à l'examen clinique. L'atteinte du nerf facial est isolée et le reste de l'examen neurologique est toujours strictement normal. L'interrogatoire et l'examen général vérifient l'absence d'antécédent ou d'affection contemporaine susceptibles d'entraîner une paralysie faciale secondaire (voir ""diagnostic différentiel""), qui nécessite un bilan approfondi et un traitement adapté. En cas de paralysie faciale périphérique bilatérale (diplégie faciale), évoquer un autre diagnostic (voir diagnostic différentiel), notamment maladie de Guillain-Barré ou maladie de Lyme. Si, après l'interrogatoire et l'examen clinique, le diagnostic de paralysie faciale a frigore est le plus probable, se contenter de traiter le patient et de le revoir en consultation 2 à 4 semaines plus tard. Si les troubles ont disparu, se contenter de ce diagnostic; si les troubles persistent et/ou que d'autres symptômes neurologiques ou généraux sont apparus, reconsidérer le diagnostic et entreprendre un bilan étiologique. Attention au terrain: une paralysie faciale a frigore chez un diabétique a toutes chances d'être une mononévrite diabétique.
Traitement
1. Corticothérapie générale per os, à dose dégressive (traitement total de 15 jours environ), à débuter le plus précocement possible en l'absence d'affection pouvant expliquer une paralysie faciale secondaire
2. Vitaminothérapie vit b1 b6 .
3. En cas d'échec du traitement et persistance d'une paralysie faciale complète plusieurs mois après, et après avoir éliminé une cause de paralysie faciale secondaire par un bilan complet, certaines proposent une décompression chirurgicale du nerf facial.
4. Prévention systématique des ulcères de cornée : occlusion palpébrale complète au moins la nuit, parfois toute la journée si paralysie faciale totale ,collyres protecteurs le jour (collyre à la méthylcellulose par exemple) ,pommades protectrices la nuit vitamine A , nettoyage au sérum physiologique le matin ,antiseptiques locaux; collyres antibiotiques seulement si surinfection , tarsorraphie parfois nécessaire
5. Eviter le sport et les expositions à des courants d'air à la phase aiguë.
6. Régime sans sel et pauvre en sucres d'absorption rapide)
7. Corticoïdes per os (prednisone) 1 mg/kg/j pendant 3 jours, puis diminuer de 10 mg tous les 3 jours jusqu'à l'arrêt (traitement total d'environ 15 jours). Ce traitement serait d'autant plus efficace qu'il est débuté précocement après le début de la paralysie faciale.
8. Mesures adjuvantes systématiques, même pour un traitement de courte durée (potassium, calcium, vitamine D, régime sans sel et pauvre en sucres d'absorption rapide)
9. Décompression chirurgicale du nerf facial pour certains, en cas d'échec du traitement médical
10. Revoir le patient en consultation au bout d'un mois afin d'évaluer la récupération et rechercher l'apparition d'autres symptômes neurologiques.
Complications:
* Ulcérations cornéennes secondaires à la mauvaise occlusion palpébrale
* Complications du traitement corticoïde.
* dans 20% des cas, il existe des séquelles
o Persistance de la paralysie faciale, avec risque important de lésions cornéennes
o Hémispasme facial post-paralytique (attribué à une réinervation aberrante)
o Larmes de crocodile
Évolution : La guérison est totale dans 80% des cas et s'amorce au bout de quelques jours; la paralysie n'excède alors pas 2 mois.
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