L'encyclopédie des Sciences
  Gynecologie
 
Aménorrhée

Absence de règles en Période activité génitale , Penser d'abord à une grossesse, puis rechercher d'autres causes (Axe hypothalamo-hypophyso-ovarien, utérus..ect ).
Aménorrhée primaire: aucune règle n'est survenue avant l'âge de 15 ans      Aménorrhée secondaire: arrêt des règles pendant trois cycles consécutifs

Etiologie:

Aménorrhée primaire

avec présence des caractères sexuels secondaires
    

sans développement des caractères sexuels secondaires
- Imperforation de l'hymen
- Agénésie de l'utérus et des 2/3 supérieurs du vagin     -Un retard pubertaire idiopathique,
·Dysgénésies gonadiques syndrome de Turner
· tumeur hypophysaire( l'adénome à prolactine)
· anorexie mentale  à l'âge de la puberté

Aménorrhée secondaire
- Physiologique: grossesse, allaitement, ménopause
- D'origine hypothalamo-hypophysaire
· Le plus souvent fonctionnelle: aménorrhée post-pilule, liée au stress, à un amaigrissement, à l'anorexie mentale quel qu'en soit le degré, à une maladie générale, à une endocrinopathie mal équilibrée: diabète, hypo- ou hyperthyroïdie
· Ou organique: adénome hypophysaire et autres tumeurs, syndrome de Sheehan
- D'origine ovarienne
· ovaires polykystiques (syndrome de Stein-Leventhal, OPK de type II)
· castration chirurgicale, radiothérapique ou chimiothérapique
· insuffisance ovarienne précoce
- D'origine utérine
· synéchie post-curetage, post-tuberculeuse
· hystérectomie
· endométrectomie
- D'origine iatrogène
· hormones: progestatifs macro- ou microdosés, contraception orale microdosée, Danazol,
analogues du LH-RH, corticoïdes
· neuroleptiques: par le biais d'une hyperprolactinémie

Facteurs de risque:
• Entraînement sportif excessif (aérobic, danse, marathon)
• Amaigrissement important
• Stress psychosocial
• Prise de neuroleptiques
Signes cliniques :  Dépend de la cause
• Absence de règles
• Signes de grossesse
• Galactorrhée     • Bouffées de chaleur
• Signes d'hyperandrogénie
• Douleurs pelviennes cycliques

Diagnostic différentiel:
Toutes les causes citées ci-dessus. La cause la plus fréquente d'aménorrhée secondaire est la grossesse.

Examens Biologiques:
• Test de grossesse
• Prolactinémie
• Dosage de FSH, LH
• Glycémie
• Selon la clinique: TSH, testostérone, D4-androstènedione
-Examens diagnostiques spécifiques :
• FSH, LH
• Echographie, voir "imagerie"
• Cœlioscopie, rarement nécessaire

Imagerie:
• Echographie: recherche d'ovaires polykystiques. Beaucoup plus rarement montre une malformation utérine.
• Radiologie de la selle turcique si suspicion de pathologie hypophysaire
(hyperprolactinémie), IRM
• Caryotype si tableau d'insuffisance gonadique précoce

Traitement:
• Traitement progestatif seul 10 j/mois (16ème au 25ème jour) après la première hémorragie
de privation s'il persiste une production endogène d'œstrogènes (on utilisera de
préférence un progestatif de la famille des prégnanes). Ce traitement doit être poursuivi
au long cours, si lors d'une fenêtre thérapeutique le cycle ne se rétablit pas
spontanément (intérêt pour la prévention des cancers de l'endomètre).
• Traitement associant un œstrogène (25 j/mois) de préférence naturel: estradiol par voie
orale 2 mg/j, par voie transcutanée (timbre, gel), et progestatif les 12 derniers jours (s'il
n'y a pas de sécrétion endogène d'œstrogènes).
• Une pilule œstroprogestative est également possible en cas d'absence de contre-indication. Elle a l'avantage de la simplicité et assure en même temps une
contraception.
• En cas de stérilité, on utilisera selon les cas: bromocriptine, citrate de clorifène, gonadotrophines ménopausiques humaines, pompe de LHRH.


Mesures hygiéno-diététiques:
• Informer la patiente du caractère réversible ou non de l'aménorrhée, de la nécessité éventuelle d'une contraception, et des répercussions à long terme en l'absence de traitement (ostéoporose, augmentation du risque cardio-vasculaire, sécheresse cutanée
et vaginale)
• En cas d'anorexie mentale, il est indispensable d'agir en coordination avec le  psychothérapeute.
• Conseiller une contraception dans le post-partum (après un accouchement, la réapparition de la fécondité précède le retour des règles, y compris en cas d'allaitement)
• Prise en charge particulière si l'aménorrhée s'accompagne d'un désir de grossesse, où il
faudra utiliser des inducteurs d'ovulation.
• Tendre à conserver un poids idéal.

Complications:
• Répercussions psychologiques (cause et conséquence)
• Signes d'insuffisance œstrogénique (bouffées de chaleur, sécheresse vaginale)
• Ostéoporose si aménorrhée hypo-œstrogénique prolongée
• Hyperplasie voire adénocarcinome de l'endomètre si hyperœstrogénie prolongée non
contre-balancée par des progestatifs
• Intérêt de la correction de l'index de masse corporelle, le retour à un poids normal
s'accompagnant le plus souvent d'un retour spontané des règles
• Intérêt du traitement hormonal déjà cité pour prévenir les complications à long terme
       

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AVORTEMENT  SPONTANÉ
L'avortement est l'expulsion du produit conceptionnel de l'utérus avant la date de la  viabilité fœtale. Du point de vue de l'âge gestationnel, la date de viabilité fœtale a été le  sujet de beaucoup de débats scientifiques et légaux, si bien que cette définition varie avec les législations et les habitudes médicales. Cependant, on considère qu'un fœtus est potentiellement viable s'il pèse plus de 500 g et/ou est âgé de plus de 20 semaines  d'aménorrhée (définition OMS).
• L'avortement spontané peut être complet si la totalité de l'œuf est évacué, et incomplet s'il  reste du tissu ovulaire dans la cavité utérine avant 20 semaines d'aménorrhée.
• L'avortement incomplet est plus fréquent après 10 semaines d'aménorrhée quand le  placenta et le fœtus sont expulsés séparément. Une expulsion incomplète du placenta peut s'accompagner de métrorragies parfois profuses.
• Il faut différencier la menace d'avortement et l'avortement inévitable puisque leur prise en
charge diffère.
• L'avortement provoqué se rapporte à l'évacuation du contenu utérin par les méthodes  médicales ou chirurgicales.
• L'avortement manqué ou traînant est défini par la rétention des produits de conception plus de 8 semaines après l'arrêt de la grossesse.
• L'avortement est infecté lorsque l'infection envahit le produit de conception et les organes
reproductifs maternels.
• L'avortement est septique lorsque survient une dissémination bactérienne (et/ou de leurs  toxines) dans la circulation maternelle et qu'il est responsable d'une septicémie.
• Après trois répétitions consécutives, l'avortement est dit à répétition. Beaucoup d'auteurs recommandent le caryotype des parents et la recherche d'anomalies utérines dans les cas d'avortements à répétitions.

epidemiologie

Sexe de prédilection: Femme uniquement
Génétique - facteurs héréditaires:
Les anomalies chromosomiques fœtales et maternelles augmentent de façon considérable l'incidence de l'avortement spontané.
age de prédilection:
• Patientes de moins de 15 ans et de plus de 35 ans
• L'incidence de l'avortement spontané tend à décroître avec l'âge.

etiologie:
La cause de la plupart des avortements spontanés est inconnue
• Implantation anormale de l'œuf fertilisé
• Anomalie morphologique de l'utérus
• Pathologie endocrinienne
• Septicémie
• Ingestion de poison (y compris les drogues illicites)
• Insuffisance placentaire ou trophoblastique (décollement trophoblastique)
• Spermatozoïdes défectueux
• Prescription médicale inappropriée ou avortement clandestin
• Traumatisme (choc abdominal direct)

facteurs de risque:

    * Anomalies chromosomiques fœtales (100 fois plus fréquentes dans les avortements
    * Hypothyroïdie
    * Diabète sucré
    * syndrome des anti-phospholipides

signes cliniques La menace d'avortement est définie par la survenue de métrorragies non douloureuses dans la période de gestation correspondante à la définition des avortements. Elles peuvent s'accompagner de contractions utérines mais jamais de dilatation du col, de rupture des membranes, ou d'expulsion d'un des produits de la conception. La dilatation cervicale, la rupture des membranes ou l'expulsion d'un des produits conceptionnels définissent l'avortement inévitable ou effectué.

Diagnostic différentiel:

   1. Grossesse extra-utérine, pathologie mettant en jeu le pronostic vital, difficulté du diagnostic différentiel avec la menace d'avortement. L'échographie permet de distinguer rapidement les grossesses ectopiques des grossesses intra-utérines. La culdocentèse permet de mettre en évidence du sang dans la cavité péritonéale.
   2. Polype cervical, cancer gynécologique et/ou pathologie infectieuse peuvent provoquer des saignements vaginaux. Ces saignements ne sont habituellement pas associés à des contractions utérines et l'examen clinique au spéculum permet d'en faire la différence.
   3. La môle hydatiforme se termine habituellement en avortement avant la 20ème semaine d'aménorrhée. Une perte de sang précédant l'avortement est fréquemment rencontrée. Une masse intra-utérine en grappe de raisin ou en tempête de neige à l'échographie donne une indication. Le dosage de l'hCG (hormone chorionique gonadotrope) est souvent positif à des valeurs très importantes.
   4. Dysménorrhée: caractérisée par un saignement, des coliques utérines et l'expulsion de lambeaux d'endomètres pouvant imiter l'avortement spontané. L'hCG est négatif.

Examens complémentaires :

   1. Cultures pour les streptocoques B, Nesseria gonorrhæ et Chlamydia , diminution de l'hémoglobine , diminution de l'hématocrite
   2. Hormone chorionique gonadotrope
         1. Détection de la grossesse · hCG (ou sa sous-unité ß) peut être dosée dans les urines, le plasma, qualitativement et quantitativement · les tests les plus précoces de grossesse détectent des concentrations d'hCG urinaire deux semaines après l'ovulation. · les dosages plasmatiques d'hCG peuvent affirmer la grossesse au moment de l'implantation (une semaine après l'ovulation et une semaine avant la date présumée des prochaines règles).
         2. Affirmation de la viabilité fœtale: la concentration d'hCG dans le plasma maternel augmente rapidement entre la 2ème et la 9ème semaine d'aménorrhée. L'hCG plasmatique est stable ou diminue, la viabilité fœtale et/ou la normalité de la grossesse est douteuse. le dosage plasmatique d'hCG: héparine ou EDTA (acide éthylène diamine tétracétate) interférant avec hCG plasmatique , dosage urinaire d'hCG interférant avec phénothiazines .

Échographie: affirme la présence d'un sac intra-utérin et la viabilité fœtale , L'imagerie échographique peut détecter une grossesse intra-utérine à la 4ème ou 5ème semaine d'aménorrhée (sonde vaginale).

Diagnostique: deux examens complémentaires permettent d'affirmer une grossesse précoce viable

    * Perception de bruits du cœur fœtaux (habituellement recherchés après la 9ème semaine d'aménorrhée)
    * Identification directe du fœtus et du sac gestationnel par échographie

 Plusieurs signes cliniques peuvent permettre de suspecter la grossesse :

    * augmentation de la taille utérine
    * ramollissement du col
    * aménorrhée
    * tensions mammaires
    * présence d'hCG dans l'urine ou le sang

    * L'examen au spéculum permet de déterminer l'origine du saignement, d'obtenir des prélèvements à la recherche de streptocoques B, Nesseria gonorrhæ, Chlamydia.
    * La position gynécologique permet la pratique d'un sondage urinaire afin de réaliser un ECBU.
    * Le toucher vaginal permet d'apprécier la consistance et la dilatation du col.
    * Le toucher bimanuel permet d'apprécier la taille de l'utérus.
    * Il faut rechercher soigneusement une masse annexielle.
    * Toute femme en âge de procréer présentant des métrorragies est suspecte de présenter un avortement spontané.

Conduite à tenir : CAT : L'hospitalisation des patientes dépend de la sévérité des symptômes. envisager toutes les causes de saignements au premier trimestre de la grossesse , Dosage itératif de ß-hCG

   1. Menace d'avortement: alitement (à domicile le plus souvent). Si les saignements sont plus sévères (plus importants que des règles), l'hospitalisation et la surveillance sont envisageables.
   2. Avortement inévitable ou incomplet: si le col est fermé ou si les saignements sont importants: hospitalisation, dilatation du col et curetage (le plus souvent aspiratif). Si le col est ouvert ou si les métrorragies ne sont pas abondantes: prescription de prostaglandines et vérification à distance de la vacuité utérine par échographie ou dilatation et curetage (D/C) .

    * Les saignements faisant suite à un avortement spontané complet peuvent être habituellement contrôlés par la prescription d'ocytociques: oxytocine 3 à 10 UI IM ou IV, Oxytocine association à utiliser avec grande prudence avec les analogues des prostaglandines (potentialisation) ou par méthylergométrine 1 amp de 1 ml IM ou 10 à 20 gouttes x 3/j per os ; ne pas prescrire de méthylergométrine par voie IV .  méthyergométrine associations déconseillées par prudence avec sympathomimétiques et vasoconstricteurs dérivés de l'ergot de seigle (augmentation possible des effets vasoconstricteurs)
    * Antalgiques si nécessaire
    * Injection d'une dose d'immunoglobulines anti-D chez les patientes Rhésus négatif
    * L'identification des produits de conception par le clinicien puis par l'anatomopathologiste permet d'affirmer l'avortement spontané.
    * Si l'avortement est incomplet, une surveillance clinique et échographique permettra d'affirmer la vacuité utérine ou, le cas échéant, d'indiquer une D/C.

Toute métrorragie chez une femme en période d'activité génitale, avec un retard de règles ou une grossesse intra-utérine prouvée est anormale et doit être considérée comme une menace d'avortement spontané jusqu'à preuve du contraire. En réalité, des métrorragies de début de grossesse sont relativement fréquentes et leur origine permet d'évoquer le diagnostic.

Traitement étiologiques

    * En cas d'avortement à répétition, le produit de l'avortement doit être adressé en cytogénétique pour la réalisation d'un caryotype. Les autres causes d'avortement à répétition doivent être explorées avec le couple afin de déterminer la meilleure thérapeutique à suivre.
    * Il faut déterminer une surveillance particulière notamment psychologique, pour les couples qui débutent une grossesse.
    * Discuter l'indication de cerclage du col en cas de béance cervicale

Complications:

    * Complications de la dilatation et du curetage: perforation utérine, infection, saignements
    * Avortements à répétition
    * Dépression et culpabilisation des patientes d'ou la  nécessitée d' une psychotérapie de soutien .psychose puerperale

Évolution :

    * En cas de menace d'avortement si les saignements cessent et si la grossesse suit une progression normale, le pronostic maternel est excellent.
    * À la suite d'une dilatation et d'un curetage pour un avortement complet ou inévitable, ou à la suite d'un avortement complet, le pronostic est excellent.
    * En cas d'avortement à répétition, la probabilité d'une grossesse menée à terme diminue.

  VULVOVAGINITE BACTERIENNE

Vulvovaginite Bacterienne est une  Infection du vagin, plus rarement de la vulve ,le diagnostique est Clinique et bactériologique , il faut la distinguée de Gonococcie  Chlamydiase  Trichomonase  Candidose Chez l'enfant: dermatite atopique, eczéma

Étiologie: Plusieurs germes peuvent être en cause: Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, streptocoques B ou D, germes anaérobies (Bacteroides...). favorisée par Partenaires sexuels multiples, Dispositif intra-utérin ,Chez l'enfant: dermatite séborrhéique, psoriasis, dermatite atopique, dermatite de contact, lichen scléreux, abus sexuels, traumatisme vulvaire, corps étrangers, tumeur ou polype, mauvaise hygiène, diabète

Signes cliniques:  Leucorrhées blanches souvent peu abondantes, adhérentes aux parois vaginales  Associées dans 10 à 30% des cas à une irritation et un prurit vaginaux et vulvaires  Dans 10% des cas, leucorrhées mousseuses , Parfois, lésions de grattage avec saignements, surtout chez l'adolescente

Complications: sont Rares : salpingite, endométrite, abcès pelvien, rarement infection extravaginale , Femme enceinte: menace d'accouchement prématuré, rupture prématurée des membranes, chorioamniotite, rarement infection néonatale

Biologie: Présence de 10 à 20% de cellules inflammatoires sur frottis vaginal , Coloration de Gram montrant l'absence ou la faible abondance de lactobacilles physiologiques ,Culture bactérienne (difficile pour les mycoplasmes)

Traitement vise à rétablir une flore vaginale normale (lactobacilles de Döderlein) +Antibiothérapie locale ou générale selon les cas +Traitement du partenaire, surtout en cas de récidive , Mesures hygiéno-diététiques: Utilisation de préservatifs , S'essuyer d'avant en arrière après la défécation ,Éviter les bains bouillonnants et les produits irritants , Lavage quotidien avec un savon doux et de l'eau

   1. Traitements locaux parfois efficaces seuls Antiseptiques polyvalents en ovules , Antibiotiques locaux: métronidazole crème et ovules pendant 10 j
   2. Traitements généraux : Infections à anaérobies: métronidazole 500 mg/j pendant 7 j (15 mg/kg/j chez l'enfant) - Pénicilline V pour les streptocoques: 125-250 mg/j pendant 10 j - Chlamydia trachomatis: érythromycine 50 mg/kg/j pendant 10-15 j ou doxycycline 200 mg/j pendant 15 à 21 j - Ceftriaxone: 250 à 500 mg IM en dose unique, 125 mg chez l'enfant , Amoxicilline 20-40 mg/kg/j pendant 7 j pour Hæmophilus influenzæ , ou associée à l'acide clavulanique pendant 7 jours Trichomonase: traitement minute par métronidazole (2 g, soit 4 cp) ou tinidazole (2 g, soit 4 cp) .en cas de Grossesse: Métronidazolle à éviter pendant le premier trimestre , Doxycycline: contre-indiquée , Ceftriaxone:  n a pas encore  démontrée son innocuité .

 le syndrome de HELLP

L'acronyme HELLP a été decrite en 1982 comme un hémolyse et la diminution des plaquettes .1 d'enzymes de foie le syndrome a été considérés une variante de pre-eclampsia, mais elle peut se produire seule ou en association avec le pre éclampsia. l'hypertension, le pre eclampsia et le syndrome de HELLP Grossesse-induits sont des formes de chevauchement dans leurs présentations.

Epidémiologie et facteurs de risque :

    * 4 à 12 pour cent de patients avec le pré-eclampsie développent le syndrome de HELLP.
    * 0,2 à 0,6 pour cent de grossesses.
    * Frequent au cours du troisième trimestre de la grossesse, bien qu'il se produise à moins de 27 semaines de gestation en 11 pour cent environ de patients.
    * Antepartum de présents de syndrome 69 pour cent de patients
    *  postpartum en 31 pour cent de patients.
    *  le début a lieu dans les 48 premières heures après la délivrance; cependant, les signes et les symptômes peuvent ne pas devenir évidents  que sept jours après .

Les facteurs de risque pour le syndrome de HELLP diffèrent de ceux liés au preeclampsie:  Années plus grandes que d'âge maternel d'âge maternel nullipare de Multipares 25 moins de 20 ans ou 45 années plus grandes d'antécédents familiaux  l'histoire de preeclampsia de la gestation multiple chronique d'hypertension de grossesse .

La pathogénie du syndrome de HELLP n'est pas bien comprise. Les résultats de cette maladie multisystemique sont attribués à la tonalité vasculaire anormale, vasospasm et trouble de coagulation .  des lesions endothéliales microvasculaires et à l'activation intravasculaire de plaquette. Avec l'activation de plaquette, le thromboxane A et la sérotonine sont libérés, causant le vasospasme, l'agglutinement de plaquette et l'agrégation.

   1. L' hemolysise dans le syndrome de HELLP est une anémie hémolytique microangiopathique. Les globules rouges deviennent réduites pendant qu'elles traversent de petits vaisseaux sanguins avec les dépôts endothéliaux de fibrine.  spherocytes, des schistocytes, des cellules triangulaires .
   2. Augmentation d'enzymes hepatiques (de foie ) serait secondaires à l'obstruction de avec stase hépatique de sang par fibrine dans les sinusoids. Cette obstruction mène à la nécrose periportale et, dans des cas graves, à l'hémorragie intrahépatique, à la formation subcapsulaire de hematome ou à la rupture hépatique. La thrombocytopénie a été attribuée à la plus grandes consommation et/ou destruction des plaquettes.

Une fois que le diagnostic du syndrome de HELLP a été établi, les meilleurs marqueurs à suivre sont le dosage de déshydrogénase de lactate maternel et les anomalies le nombre de  plaquettes maternelles .

 le nadir de compte de plaquette est quelque peu prédictive pour des complications hémorragiques. L'incidence des complications hémorragiques est plus hauts quand les comptes de plaquette sont moins de 40.000 par mm3 (40 3 109 par L).

 cependant, formation image et biopsie hépatiques de foie ont prouvé que les anomalies de laboratoire ne se corrèlent pas avec la sévérité de HELLP syndrome.par conséquent, les patients présentant le syndrome de HELLP qui se plaignent de la douleur de hypochondre droit , douleur cervicale ou douleur d'épaule devrait être considérée comme pour la formation image hépatique indépendamment de la sévérité des anomalies de laboratoire,  pour le hematome subcapsulaire ou le rupture.

Traitement :

   1. la thérapie de dexamethasone de haut-dose au cours de antepartum et de postpartum (Decadron) chez tous les patientes présentant le syndrome de HELLP si les anomalies biologiques sont présentes.
   2. Beaucoup de polémique entoure l'utilisation de l'acide acétylsalicylique (aspirine) ou du calcium d'empêcher le preeclampsia. Jusqu'ici, ni du calcium ni l'aspirine n'a été spécifiquement étudié dans les patients présentant le syndrome de HELLP. Bien qu'une étude ait suggéré que la thérapie d'aspirine pourrait être utile chez  les patientes avec le preeclampsia precoce grave .

Erreur qui echappe au diagnostic : Beaucoup de patientes présentant le syndrome de HELLP sont mal diagnostiqués avec des conditions telles que le cholecystite, l'hépatite et la thrombocytopénie idiopathique. syndrome des anti-phospholipides antiphospholipides . SYNDROME DES OVAIRES POLYKYSTIQUES

Syndrome de Stein-Leventhal / Ovarite polykystique

 

Définition: Le syndrome des ovaires polykystiques (OPK) se caractérise par une dysovulation chronique et/ou une anovulation avec oligo- et/ou aménorrhée.Ovaires généralement augmentés de volume avec une coque blanche, lisse et brillante. Le cortex ovarien contient des follicules à tous les stades de maturation mais beaucoup sont atrétiques. Prolifération des cellules thécales avec augmentation du stroma

Étiologie: Dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophysaire et ovarien (taux élevé d'hormone lutéinisante LH et bas de folliculostimuline hormone FSH, provoquant un hyperandrogénisme, une atrésie folliculaire et une anovulation).

 

Signes cliniques : symptomes sont :

    * Obésité
    * Stérilité
    * Virilisme
    * Acné

    

    * Aménorrhée
    * Oligoménorrhée
    * Hirsutisme
    * Voix grave

    

    * Hypertension artérielle
    * Hypertrophie ovarienne clitoridienne
    * Acanthosis nigricans
    * Troubles des règles

Diagnostic différentiel:

    * Syndrome de Cushing
    * Syndrome d'Hairan (hyperandrogénisme, résistance à l'insuline, acanthosis nigricans)
    * Production anormale de testostérone par une tumeur ovarienne ou surrénalienne
    * Adénome à prolactine sécrétant
    * Hyperplasie des surrénales de l'adulte
    * Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase)
    * Autres déficits enzymatiques surrénaliens
    * Hyperplasie de l'endomètre
    * Cancer de l'endomètre

Biologie:

    * LH/FSH > 2,5-3
    * Testostérone augmentée mais inférieure à 200 ng/dl
    * Sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEA) augmenté mais inférieur à 800 µg/dl
    * Déhydroépiandrostérone augmentée
    * OH-progestérone augmentée
    * Œstrone et œstradiol augmentés
    * Androstènedione augmentée
    * Hormone Binding Globuline diminuée
    * Prolactine normale

L'échographie pelvienne met en évidence des ovaires polykystiques (multiples petits kystes folliculaires) augmentés de volume.

Diagnostique:anamnèse et examen clinique ,biopsie endométriale afin d'éliminer une hyperplasie ou un carcinome de l'endomètre .

Traitement : Il n'existe pas de traitement idéal. Le traitement doit être adapté aux besoins et aux désirs des patientes.

   1. En dehors du désir de grossesse - Régularisation des règles par un progestatif type prégnane du 5ème au 25ème jour du cycle - Contraception orale: œstroprogestatifs minidosés à 20 ou 30 µg
   2. En cas de désir de grossesse: induction de l'ovulation par citrate de clomifène 1 cp/j du 5ème au 10ème jour du cycle (si échec, doubler la dose en respectant un intervalle de 1 mois entre deux cures), ou par gonadotrophines humaines (HMG, FSH purifiée) éventuellement associées à un agoniste de la LH-RH .Contre-indications: Contraception par œstroprogestatifs. Clomifène: intolérance au produit, troubles hépatiques, adénome hypophysaire, hyperprolactinémie, kystes ovariens, cancer génital, hémorragie génitale de cause non déterminée

Précautions d'emploi: • Contraception par œstroprogestatifs • Risque de grossesses multiples avec les HMG ou FSH de 25% • Risque de syndrome d'hyperstimulation ovarienne sévère (< 1%) avec les inducteurs

Surveillance régulière et fréquente au cours de chaque cycle si on utilise des inducteurs de l'ovulation

Complications:

    * Grossesses multiples
    * Syndrome d'hyperstimulation ovarienne sévère

 Évolution et pronostic:

    * La fertilité des femmes atteintes d'OPK est conservée.
    * Surveiller les anovulations chroniques car risque d'hyperplasie ou de cancer de l'endomètre

HMG: Human Menopausal Gonadotrophins, OPK: syndrome des ovaires polykystiques PRURIT VULVAIRE

Définition: Le plus souvent, symptôme traduisant une pathologie sous-jacente mais dans quelques cas l'irritation vulvaire semble évoluer pour son propre compte. affection prédomine après la ménopause. Chez la jeune fille, un processus infectieux semble être le plus souvent en cause.

Étiologie:

   1. Infections: mycoses vaginales, infections à trichomonas ou parfois mycose strictement vulvaire
   2. Infection urinaire
   3. Inflammation des glandes vestibulaires, avec sensation de brûlure et dyspareunie
   4. Infection par le HPV (Papillomavirus), responsable de condylomes acuminés et de dysplasies du col utérin
   5. La muqueuse vulvaire étant œstrogéno-dépendante, toute privation œstrogénique peut être responsable de prurit ou de brûlures vaginales (ménopause par exemple).
   6. Pathologie tumorale (plus rare, mais à évoquer systématiquement, surtout chez la femme âgée): carcinome in situ (maladie de Bowen) ou cancer invasif
   7. Modifications épidermiques: lichen scléreux ou atrophique (avec amincissement du feuillet épidermique soumis à une agression auto-immune), hyperkératose vulvaire
   8. Incontinence anale avec souillure fécale
   9. Sudation périnéale excessive, favorisée notamment par le port de vêtements trop serrés
  10. Eczéma de contact, le plus souvent au nylon, savons, parfums ou antiseptiques utilisés de façon abusive
  11. On évoque également des facteurs alimentaires irritants comme les méthyl-xanthines (café, thé, coca-cola), les tomates, les cacahuètes.

Signes cliniques : Prurit constant, parfois très invalidant, pouvant conduire à des excoriations de grattage très sévères ,parfois, sensation de brûlure

Diagnostic différentiel: Le diagnostic de prurit vulvaire idiopathique ne peut être qu'un diagnostic d'exclusion. , Il faut par conséquent éliminer toutes les autres causes, et en particulier systématiquement réaliser des prélèvements à visée infectieuse et notamment mycosique, et une biopsie au moindre doute diagnostique (la cicatrisation vulvaire est rapide et excellente).

Les examens complémentaires : Recherche de levures, de trichomonas, mises en culture sur milieu de Sabouraud. La bactériologie classique est en revanche peu utile devant l'abondance de la flore polymorphe vaginale (flore de Döderlein). Biopsie au moindre doute : anatomie pathologique  dépend de l'étiologie sous-jacente

    * Dans le prurit vulvaire idiopathique, peu de modifications en dehors d'un épaississement réactionnel de l'épiderme
    * En cas d'infection par HPV, les cellules infectées sont surtout visibles dans la couche cornée (cellules vacuolisées).

Traitement de la cause sous-jacente

   1. Maladie de Bowen et dysplasies: excision chirurgicale ou vaporisation au laser en fonction de la profondeur histologique des lésions
   2. Prurits vulvaires idiopathiques: dermocorticoïdes en cures courtes et progressivement dégressives, changement des vêtements de corps privilégier les sous-vêtements en coton et éviter le nylon et changements diététiques si besoin Régime: il faut tenter d'éviter la consommation de caféine et les aliments à base de tomates ou de cacahuètes.
   3. Des traitements au laser peuvent être nécessaires en cas d'échec des mesures précédentes.

Traitement en fonction de l'étiologie

   1. Les infections doivent être traitées en fonction du micro-organisme isolé (topiques antifongiques ou nitro-imidazolés en cas de trichomonase).
   2. Les lichens seront traités par dermocorticoïdes, voire par cyclosporine locale en cas d'échec.
   3. Les hyperkératoses bénéficieront de stéroïdes locaux.
   4. Les prurits idiopathiques peuvent également être traités par des applications locales de corticoïdes.

Évolution Corticoïdes parfois suffisants pour contrôler l'affection , en cas d'échec, des séances de laser sont à envisager. CONTRACEPTION

Définition: Méthode utilisée pour éviter la survenue d'une grossesse. Les différents modes d'action sont :

   1. Blocage de l'ovulation (pilule œstro-progestative et progestative normodosée)
   2. Imperméabilisation de la glaire aux spermatozoïdes ( pilule progestative microdosée )
   3. Suppression de l'implantation de l'œuf (dispositif intra-utérin)
   4. Action spermicide ( ovule, gel spermicide )
   5. Action de barrière ( preservatif, diaphragme )
   6. Méthodes naturelles , cherchant à éviter l'éjaculation pendant la période de fécondité - Méthode Billings (= absence de rapport en période de fécondité) - Coït interrompu
   7. À part - Progestatifs en intramusculaire à longue durée d'action - Ligature des trompes/vasectomie (méthodes mutilantes, le plus souvent irréversibles)

Bilan pré thérapeutique :

    * Bilan lipidique et glycémie à jeun, si prescription œstro-progestatifs ou progestatifs normodosés
    * Frottis cervico-vaginal: pour la surveillance de toute femme en période d'activité génitale (contraception ou non)
    * Lors des premières consultations chez les jeunes avant rapport sexuel : pas d'examen gynécologique systématique quel que soit le moyen de contraception, pas de prise de sang systématique si micro-progestatifs

Diagnostique : Le type de contraception dépend essentiellement de l'âge. Les moyens les plus efficaces sont

    * Adolescence: pilule micro-progestative ou œstro-progestative de préférence en raison des risques d'oubli
    * Entre 20 et 40 ans: - Habituellement pilule œstro-progestative ou micro-progestative - Chez les femmes ne voulant plus d'enfant, possibilité également d'un dispositif intra-utérin
    * > 40 ans: progestatifs normo- ou microdosés, dispositif intra-utérin

   1. Contraception orale
         1. Œstroprogestatifs de synthèse (indice de pearl le plus bas 0 à 0,1%)
               1. OP combinés: même composition en œstrogène (50 mcg d'EE) et en progestatif de tous les comprimés
               2. OP séquentiels: un ou les deux stéroïdes changent après 7 et/ou 14 jours (biphasiques ou triphasiques).
               3. OP minidosés: comprimés combinés, séquentiels ou non, quantité faible d'EE (< 35 mcg)
               4. anti-androgéniques: progestatif = acétate de cyprotérone (exemple dans l'acné de l'adolescent)
         2. Contraception progestative
               1. progestatifs normodosés (dans les contre-indications aux œstrogènes)
               2. progestatifs injectables à longue durée d'action (2 à 3 mois)
               3. progestatifs microdosés (indice de pearl 0,56 à 0,8%)
         3. Dispositifs intra-utérins: au cuivre ou à la progestérone (indice de pearl 0,8 à 2%)
   2. Contraception locale ( indice de pearl mal connu, moins efficace que la contraception orale, élevé surtout pour le préservatif )
          * Diaphragme
          * Spermicides, dont certains avec antiseptiques
          * Préservatifs: surtout dans la prophylaxie des maladies sexuellement transmises
   3. Intervention : Ligature des trompes multipares

Contre-indications:

   1. oestroprogestatifs: cancer du sein ou de l'utérus, maladies thrombo-emboliques, cardiopathies, valvulopathies, hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral, métrorragies inexpliquées, hyperlipidémie, insuffisance hépatique sévère, cholestase, grossesse et allaitement
   2. Progestatifs normodosés: maladies thrombo-emboliques, insuffisance hépatique sévère, grossesse et allaitement
   3. Progestatifs microdosés: insuffisance rénale (risque d'aggravation de l'anémie par spotting)
   4. Dispositifs intra-utérins: nulligestes, diabète, troubles de la coagulation, antécédent d'infection génitale haute, malformation utérine

Précautions d'emploi :

   1. Œstroprogestatifs de synthèse: commencer le premier jour des règles, 1 cp par jour pendant 21 jours, interruption 7 jours, respecter les délais, autre type de contraception en cas d'oubli
   2. Progestatifs normodosés: du 5ème au 25ème jour du cycle (pour certains produits), ou en continu (généralement absence d'hémorragie de privation dans ce cas)
   3. Progestatifs microdosés: prise quotidienne, continue, à la même heure (± 2 heures)
   4. Dispositifs intra-utérins: pose en première partie du cycle
   5. Diaphragme: poser 2 heures avant le rapport sexuel et laisser 8 heures après minimum, à associer avec un spermicide
   6. Spermicides: poser 2 à 3 heures avant le rapport sexuel

Interactions médicamenteuses:

    * Œstroprogestatifs de synthèse: inactivation possible par certains inducteurs enzymatiques ( rifampicine, barbituriques, phénytoïne, phénylbutazone et dérivés ) .
    * Dispositifs intra-utérins: diminution de l'efficacité en cas de traitement anti-inflammatoire

Surveillance :

    * Examen gynécologique annuel (à différer chez l'adolescente, sauf en cas de symptomatologie particulière)
    * Bilan lipidique et glycémique après 3 mois puis tous les 2-3 ans pour les œstroprogestatifs et les progestatifs normodosés
    * Dispositifs intra-utérins: surveiller la présence du fil dans le vagin un mois après la pose, puis régulièrement

Complications:

   1. Grossesse, surtout en cas du non respect des précautions d'utilisation, plus fréquente dans le cas de dispositifs intra-utérins ou de contraception locale  risque de grossesse non désirée augmenté chez adolescente , incapable majeure .
   2. Progestatifs microdosés: spotting
   3. Dispositifs intra-utérins: méno-métrorragies, infection génitale, grossesse extra-utérine

MENOPAUSE

Définition: Arrêt des cycles menstruels spontanés  :"  Insuffisance ovarienne "

   1. Ménopause: période d'hypofonctionnement ovarien. Malgré la persistance éventuelle d'hémorragies utérines périodiques, de tels cycles peuvent être anovulatoires. Au cours de cette période, la production d'œstrogènes diminue et même si un saignement périodique persiste, les premiers signes d'insuffisance œstrogénique à type de troubles vasomoteurs peuvent se manifester.
   2. Post-ménopause: période qui suit la ménopause, en général plus du tiers de la vie d'une femme.

Facteurs de risques :

   1. Âge moyen: 51 ans, sans rapport avec la date des premières règles. Pratiquement à 58 ans, toutes les femmes seront en post-ménopause.
   2. Si la ménopause survient avant 30 ans, on parle de ménopause précoce; elle peut être associée à des anomalies de chromosomes sexuels. On fera un caryotype pour exclure la présence d'un chromosome Y Anomalies des chromosomes sexuels (caryotype XXY) . Chirurgie pelvienne (ovariectomie bilatérale),  

Étiologie:

   1. Ménopause physiologique, secondaire à la diminution des ovocytes
   2. Ménopause chirurgicale, secondaire à l'ablation d'ovaires fonctionnels mais pathologiques ou dans le cadre d'une hystérectomie
   3. Ménopause médicale, secondaire au traitement de l'endométriose (leuproréline ou agonistes de la GRnH = Gonadotrophine Realising Hormone) ou du cancer du sein (anti-œstrogènes). Cette étiologie est alors réversible.

Signes cliniques :

    * Arrêt des règles: soit brutalement, soit à la suite d'une période de cycles irréguliers et/ou d'une diminution du saignement
    * Troubles vasomoteurs: bouffées de chaleur, sueurs (85%)
    * Troubles psychiques: dépression, nervosité, insomnie
    * Atrophie vaginale: dyspareunie
    * Atrophie du tractus urinaire: incontinence urinaire de stress ou avec urgence mictionnelle
    * Atrophie cutanée, rides
    * Ostéoporose, fractures (20% à l'âge de 85 ans)
    * Artériosclérose, pathologie coronarienne

Diagnostic différentiel:

    * Grossesse
    * Ovaire polykystique
    * Microadénome hypophysaire
    * Dysfonctionnement de l'hypothalamus
    * Syndrome d'Asherman
    * Absence d'écoulement d'origine obstructive

Examens complémentaires : En général non nécessaires, l'âge et la symptomatologie suffisent au diagnostic.

   1. Bilan hormonal : en cas de doute chez une femme jeune, une augmentation du taux sérique de la FSH signe l'insuffisance ovarienne (FSH supérieure à 100 mlU/ml). Le dosage de la LH n'est pas nécessaire.
   2. Biopsie endométriale et/ou dilatation et curetage chez les patientes qui présentent des métrorragies ou des saignements post-ménopausiques
   3. Éventuellement examen endo-utérin par hystéroscopie. Tout saignement en période ménopausique doit faire rechercher un cancer du corps utérin, même si la cause de ce saignement est presque toujours l'atrophie vaginale.
   4. Scanner de la base du crâne en cas de doute sur une tumeur de l'hypophyse .
   5. Pour certaines, mesure de la densité osseuse par absorptiométrie photonique (anormale seulement après la survenue de la déperdition osseuse) .

Anatomie pathologique:

    * Atrophie de l'endomètre: pratiquement dans 100% des cas en l'absence de traitement. L'utérus peut paraître plus petit au palper bimanuel.
    * Atrophie vaginale: disparition des plis vaginaux. Aspect pétéchial: pratiquement dans 100% des cas après quelques années, en l'absence de traitement
    * Atrophie du tractus urinaire
    * Ostéoporose: perte annuelle de masse osseuse d'environ 2%. On l'observe particulièrement chez les sujets de race caucasienne, moins souvent chez les Afro-Américains.
    * Athérosclérose
    * Disparition ou rareté des ovocytes dans le stroma ovarien

Diagnostique:

    * Dosage sérique de la FSH en cas de doute diagnostique
    * Caryotype sur le sang périphérique si âge inférieur à 30 ans
    * Biopsie endométriale en cas de métrorragies ou d'hémorragies post-ménausiques
    * Frottis cervical utérin
    * Toucher vaginal
    * Mammographie de dépistage tous les 3 ans en l'absence d'antécédents pathologiques

Traitements :

    * hygiène diététique: afin de retarder la survenue de l'ostéoporose, apport calcique suffisant, au moins 1,5 g/j de calcium élément, soit d'origine alimentaire, soit grâce à une supplémentation calcique , Exercice physique dans la mesure du possible. Certains exercices, type musculation, sont recommandés. Éviter le tabac, l'alcool et la caféine en excès .
    * L'œstrogénothérapie substitutive est indiquée pour la prophylaxie à long terme de l'ostéoporose et de la pathologie coronarienne, ainsi que pour le traitement des troubles vasomoteurs et de l'atrophie du tractus urogénital. Il existe des contre-indications à ce traitement. Il peut ne pas être nécessaire chez les femmes obèses (qui ont en général un taux suffisant d'œstrogènes d'origine endogène grâce à la conversion des androgènes par le tissu adipeux).
    * Le traitement œstrogénique substitutif a un effet favorable sur les lipoprotéines par augmentation du taux des HDL (lipoprotéines de haute densité), mais il retarde aussi la survenue de l'ostéoporose et diminue donc la fréquence des fractures (col du fémur et tassements vertébraux).
    * L'œstrogénothérapie substitutive est particulièrement importante en cas de ménopause précoce, spontanée ou chirurgicale, étant donné l'absence d'œstrogènes endogènes et la longue espérance de vie de ces femmes. En l'absence de traitement, le risque d'ostéoporose avec son cortège de complications menaçant le pronostic vital ou d'effets délétères peut augmenter de façon significative.
    * Après une ménopause chirurgicale, les troubles vasomoteurs surviennent souvent très rapidement. On peut débuter l'œstrogénothérapie substitutive en période postopératoire précoce.
    * Au cours de la périménopause, si les troubles vasomoteurs sont importants et invalidants, le traitement séquentiel œstrogénoprogestatif peut être commencé même en cas de persistance d'hémorragies utérines cycliques.

1- Œstrogènes par voie orale: les œstrogènes conjugués sont les plus utilisés. La dose quotidienne efficace pour la prévention de l'ostéoporose est de 0,625 mg. Les doses moindres sont inefficaces. Si à la dose de 0,625 mg, les troubles vasomoteurs persistent, on peut passer à 0,9 mg ou 1,25 mg. Vu l'action carcinogène des œstrogènes sur l'endomètre, il faut ajouter un progestatif pour son action protectrice vis-à-vis du cancer de l'endomètre (en cas d'hystérectomie, le progestatif n'est plus nécessaire). Le plus souvent, on utilise l'acétate de médroxyprogestérone à la dose quotidienne de 2,5 mg (en administration continue) ou de 5 mg (en administration séquentielle).

2- Œstrogènes et progestatifs peuvent être prescrits en administration continue ou séquentielle. La prescription continue a l'avantage de ne pas provoquer d'hémorragie de privation. En cas d'administration séquentielle, l'hémorragie de privation peut survenir au moment de la fenêtre thérapeutique. Le plus souvent, on prescrit 10 mg d'acétate de médroxyprogestérone chaque jour, ou 2 mg d'estradiol du 1er au 25ème jour et 2 mg d'acétate de nomégestrol au cours des 10 à 14 derniers jours de l'œstrogénothérapie.

Contre-indications: Cancers œstrogéno-dépendants , Saignements anormaux non explorés , Antécédent de thrombophlébite , Affection hépatique évolutive .

Précautions d'emploi: Le traitement en administration continue ne doit pas provoquer de saignement. En cas d'administration séquentielle, il peut y avoir un saignement normal lors de la fenêtre thérapeutique. Tout autre saignement doit être exploré à la recherche d'un cancer de l'endomètre. À la dose très faible d'œstrogènes recommandés, les complications rapportées avec une posologie plus élevée sont peu probables. Elles comprennent hypercoagulabilité, hypertension artérielle. Une relation éventuelle avec le cancer du sein est toujours discutée.

    * Voie orale: éthynilestradiol 0,05 mg, estradiol 1 à 2 mg.
    * Voie transdermique (patch), estradiol 2 à 8 mg, deux fois par semaine.
    * Voie vaginale: œstrogènes conjugués très efficaces, mais uniquement pour le traitement local de la vaginite atrophique. Il y a une absorption systémique, mais les taux sanguins sont imprévisibles.
    * Voie intramusculaire: non recommandée en l'absence de premier passage hépatique, pour ne pas être protectrice vis-à-vis de la pathologie coronarienne
    * Chez les femmes pour lesquelles les œstrogènes sont contre-indiqués, les bouffées de chaleur peuvent être calculées par les progestatifs (médroxyprogestérone) 150 mg en IM tous les mois. Ils peuvent aussi retarder la survenue de l'ostéoporose mais sont sans effet sur la prévention de la pathologie coronarienne ou sur l'atrophie du tractus urogénital.
    * La calcitonine ne provoque qu'une augmentation transitoire du calcium.
    * Le fluorure de sodium augmente la masse osseuse mais présente des effets secondaires toxiques.
    * L'acide étidronique peut augmenter la masse osseuse. Il est encore en cours d'expérimentation.

Surveillance:  Annuellement, frottis cervical, examens gynécologique et mammaire ? Mammographie tous les 3 ans en l'absence d'arguments cliniques? Biopsie d'endomètre, seulement en cas de saignement anormal .

Mesures hygiéno-diététiques : La ménopause est un phénomène physiologique qui ne peut être évité. L'œstrogénothérapie substitutive permet de réduire ou d'en éliminer les effets délétères.

Complications: Organes atteints: Appareil reproducteur, système endocrinien et métabolique, squelette

    * Troubles vasomoteurs
    * Troubles psychiques inconfortables
    * Atrophie vaginale

    

    * Rides
    * Ostéoporose
    * Artériosclérose

Évolution :

   1. Non traitée
          * Les troubles vasomoteurs mettent plusieurs années pour disparaître définitivement.
          * Atrophie du tractus urogénital
          * Ostéoporose: possibilité de fractures, en particulier du col du fémur, des vertèbres, des poignets. La mortalité associée à la fracture du col est de 15%.
          * Pathologie coronarienne
   2. Traitée
          * La carence œstrogénique n'a que des effets minimes.
          * Ralentissement de survenue d'une rétraction significative de la masse osseuse et diminution de fréquence de la pathologie coronarienne
          * Le traitement doit être poursuivi indéfiniment en l'absence de survenue de contre-indications, l'ostéoporose apparaissant rapidement à l'arrêt du traitement.
Définition de la Stérilité

Le mot stérilité, consacré par l’usage courant, demande toutefois à être précisé par rapport à d’autres notions:

   1. La fécondité  d’un sujet ou d’un couple est prouvée par le fait qu’il y a eu une grossesse antérieure, quelle qu’en ait été l’issue.
   2. La fécondabilité    F d’un couple se définit comme étant la probabilité de concevoir au cours d’un cycle menstruel normal. La valeur moyenne est de 25 p.  100 vers vingt-cinq ans.
   3. La fertilité  est la capacité de débuter une grossesse et l’infertilité est l’incapacité de concevoir. Si cette incapacité est définitive, on parle alors de stérilité.
   4. Le délai nécessaire pour concevoir  (D.N.C.), délai moyen nécessaire pour qu’une grossesse débute chez un couple donné, dépend de la fécondabilité du couple (résultante de la fécondabilité de chaque partenaire) selon la formule: D.N.C.  =  1/F. Ainsi, pour des couples ayant une fécondabilité de 25 p.  100, le délai moyen est de 1/0,25  =  4  cycles.


Dans une consultation pour stérilité, on aura donc, à un moment donné, des couples définitivement stériles (qui ne pourront jamais obtenir une grossesse spontanée) et des couples hypofertiles. Dans une génération donnée, le nombre de couples hypofertiles diminue d’année en année en raison des grossesses que les femmes parviennent à obtenir dans le temps, soit spontanément, soit grâce à un traitement. Ainsi, pour cent femmes désirant une grossesse le 1er  janvier 1995, treize n’y seront pas parvenues le 1er  janvier 1996 et environ quatre le 1er  janvier 2000.
On le voit, la durée d’infécondité est une information fondamentale pour apprécier la sévérité de l’hypofertilité.
Le rôle du médecin est de rechercher les causes absolues qui entraînent une stérilité définitive pour proposer si possible un traitement immédiat; de rechercher les causes relatives pour les modifier et permettre éventuellement une grossesse spontanée après correction du (des) facteur(s) causal(s).

 Les facteurs de la fertilité humaine

Chez l’homme
L’absence totale de spermatozoïdes (azoospermie) peut être due soit à une obstruction sur le trajet des spermatozoïdes depuis les testicules jusqu’à la verge (azoospermie excrétoire), soit à une absence de fabrication des spermatozoïdes par le testicule (azoospermie sécrétoire). Dans ce dernier cas, soit le tissu testiculaire est lésé (de naissance ou après une maladie), soit la stimulation hormonale du testicule est insuffisante.
L’insuffisance du nombre des spermatozoïdes (oligospermie) ou celle de leur mobilité (asthénospermie) ou celle de leur forme (tératospermie), qui peuvent être associées, contribuent selon leur intensité à une hypofécondité de l’homme. Les causes sont multiples: génétiques (anomalies des chromosomes); congénitales (malformations de l’appareil génital); endocriniennes (stimulation hormonale anormale); infectieuses (infection aiguë ou chronique de l’appareil génital); générales (diabète par exemple); iatrogènes (par exemple la chaleur ou le tabac).
Chez la femme
Lorsque les trompes sont obturées ou que leur perméabilité est très diminuée, on parle de stérilité tubaire  . Cela représente un quart des stérilités humaines. La lésion peut se situer au niveau des cornes utérines (stérilité proximale) ou au niveau des pavillons (stérilité distale). L’infection antérieure des trompes est la cause la plus fréquente. Mais il peut s’agir aussi d’anomalie congénitale ou d’endométriose tubaire.
Lorsque les ovaires n’ovulent pas de manière régulière, on parle de stérilité ovarienne  . Les stérilités ovariennes peuvent être organiques, dues à une lésion de l’ovaire comme un kyste ou une endométriose. Rappelons que l’endométriose est une «greffe» sur l’appareil génital de sang des règles qui a reflué par les trompes vers le ventre.
Elles peuvent aussi être fonctionnelles (l’ovaire est normal mais ne reçoit pas une stimulation suffisante ou répond mal à une stimulation normale).
Les causes peuvent également être utérines: malformations ou fibromes de l’utérus; anomalies du col utérin; insuffisance de sécrétion de la glaire cervicale; mauvaise qualité de l’endomètre, qui ne permet pas l’implantation de l’œuf.
Par ailleurs, certaines déficiences ovariennes ou utérines s’expliquent par des désordres endocriniens et entrent dans le cadre des stérilités ovariennes fonctionnelles.
La stérilité peut enfin être due à des facteurs généraux, comme l’âge (à partir de 38-40  ans, la fécondabilité décroît progressivement), le tabagisme, l’obésité, etc.
Dans le couple
La fréquence des rapports sexuels est un facteur de fertilité. Certains couples ont très peu de rapports et «manquent» l’ovulation. Des rapports tous les deux jours au moins paraissent nécessaires pour ne pas «rater» l’ovulation, qui se produit en moyenne quatorze jours avant les règles suivantes.
Exceptionnellement, des stérilités immunologiques se produisent, lorsque les sécrétions de la femme comportent des anticorps contre les spermatozoïdes.
Lorsque les investigations n’ont donné aucun résultat, on parle de stérilité inexpliquée  (environ 10 p.  100 des stérilités). Il peut s’agir d’une cause encore inconnue ou, très exceptionnellement, d’une cause psychologique (refus inconscient de la grossesse).Les investigations principales

Quatre éléments sont nécessaires pour qu’une fécondation et une grossesse puissent se produire:
–  un gamète mâle (le spermatozoïde), qui apporte les chromosomes du père;
–  un gamète femelle (l’ovocyte), qui apporte ceux de la mère;
–  la rencontre des deux gamètes, qui suppose que le trajet soit libre et facile depuis le testicule jusqu’à la trompe;
–  un endomètre (petite muqueuse qui tapisse l’intérieur de l’utérus) apte à laisser s’accrocher l’œuf, ce qui n’est le cas que quelques jours par mois.
Le médecin cherchera à vérifier directement ou indirectement si ces quatre éléments sont réunis.
Chez l’homme o->

Le spermocytogramme  est réalisé après masturbation au laboratoire, après trois jours d’abstinence sexuelle. Les résultats normaux sont les suivants:
–  volume P 2  ml;
–  pH compris entre 7,2 et 7,8;
–  concentration P 20  Z  106 spermatozoïdes/ml;
–  nombre total de spermatozoïdes par éjaculat P 40  Z  106;
–  mobilité à 1  heure P 50 p.  100 de mobilité progressive, P 25 p.  100 de mobilité linéaire rapide;
–  morphologie P 50 p.  100 de formes normales;
–  vitalité P 50 p.  100 de formes vivantes;
–  globules blancs S 1  Z  106/ml;
–  culture: absence de germes.
Des dosages hormonaux peuvent également être effectués. La FSH est l’hormone hypophysaire qui stimule la production des spermatozoïdes: son taux normal est de 2,3  mUI/ml (entre 1 et 4). Un taux élevé signifie que le testicule ne peut répondre à la stimulation (mauvais pronostic). La testostérone est l’hormone sécrétée par le testicule. Entre vingt et quarante ans, le taux est de 6,2  mg/ml.
L’échographie  de la prostate et des vésicules séminales permet de rechercher une malformation ou une infection de ces organes. L’échographie Doppler analyse la vascularisation des testicules.
Le caryotype  de l’homme est normalement 46  XY.
Au terme de ces investigations, on a parfois trouvé une cause chez l’homme: génétique (caryotype anormal); anatomique (anomalie du testicule ou des voies génitales); infectieuse; insuffisance hormonale. Mais, le plus souvent, il s’agit d’une insuffisance du nombre des spermatozoïdes mobiles normaux de cause indéterminée.
Chez la femme o+

Pour chercher à savoir si la patiente ovule, plusieurs investigations sont nécessaires:

   1.

      La courbe de température  , prise chaque matin au réveil. Une courbe normale est caractérisée par un aspect biphasique, avec une différence de température entre la première et la deuxième phase de 0,4 à 0,5  0C, un décalage dont la durée de montée ne dépasse pas trois jours et un plateau qui dure entre douze et quatorze jours.
   2.

      Les dosages hormonaux plasmatiques  . La FSH et la LH sont les hormones hypophysaires qui stimulent la croissance folliculaire et provoquent l’ovulation. En début de cycle, on trouve, pour la FSH, de 1 à 5  mUI/ml et, pour la LH, de 4 à 10  mUI/ml. La prolactine, hormone de la lactation, peut inhiber l’ovulation si elle est en excès. Un taux D  20  mg/ml indique la normalité. La progestérone est sécrétée par le corps jaune. Elle est normalement D  1  mg/ml en phase folliculaire et P  10  mg/ml après l’ovulation.
   3.

      L’échographie  de l’ovaire, grâce à une sonde à ultrasons introduite dans le vagin, permet de mesurer les ovaires et de surveiller la croissance des follicules. On peut prévoir l’ovulation quand le diamètre du follicule atteint de 18 à 20  mm.
      Pour chercher à savoir si les voies génitales sont normales, les investigations suivantes doivent être menées:
   4.

      L’hystérosalpingographie  est une radiographie de l’utérus et des trompes après injection d’un produit de contraste iodé. Le liquide injecté dessine le contour intérieur de la cavité utérine et des trompes. On suit la progression du liquide et on prend plusieurs clichés. L’hystérographie indique s’il existe un obstacle (obstruction ou sténose) sur le trajet des trompes ou une anomalie de l’utérus.
   5.

      L’hystéroscopie  consiste à introduire un petit tube optique dans la cavité utérine, au travers du vagin. On peut ainsi voir à l’intérieur et dépister des anomalies telles que polypes, fibromes, cloisons, synéchies ou anomalies de l’endomètre.
   6.

      La cœlioscopie  est un examen déterminant. On introduit un tube optique, sous anesthésie générale, au niveau de l’ombilic et on peut ainsi voir tous les organes féminins: utérus, ovaires, trompes. On peut diagnostiquer des obturations tubaires, des infections, des adhérences, des kystes de l’ovaire, de l’endométriose, etc. La cœlioscopie permet aussi des gestes chirurgicaux (sans ouverture du ventre) pour supprimer les anomalies observées.
   7.

      L’examen du col de l’utérus et de la glaire qu’il sécrète  permet de retrouver d’exceptionnelles sténoses du col de l’utérus. Mais, surtout, il permet de juger des qualités de fluidité de la glaire en période d’ovulation. Le test postcoïtal, ou test de Huhner, permet d’apprécier le nombre des spermatozoïdes à mobilité progressive qui se trouvent dans la glaire quelques heures après un rapport sexuel.
   8.

      Biopsie d’endomètre  : pour savoir si l’endomètre est apte à l’implantation, . En ramenant un minime fragment d’endomètre grâce à une fine curette, la biopsie permet d’analyser au laboratoire l’aspect de la muqueuse et de dépister des infections ou des anomalies d’origine hormonale.

Au terme de ces investigations, on a parfois trouvé chez la femme l’une de ces diverses causes d’infécondabilité: anomalie de l’ovulation et insuffisances hormonales; maladie de l’ovaire (kyste ou endométriose); obturation des trompes; infection génitale; anomalie anatomique.
Le diagnostic ainsi établi va permettre de traiter les anomalies décelées.
Mais il faut savoir que, le plus souvent, la stérilité provisoire est due à l’addition d’une insuffisance de l’homme et d’une insuffisance de la femme. L’un et l’autre aurait peut-être eu des enfants avec un partenaire plus fertile. Dans ce cas, le traitement consistera à améliorer en même temps la fertilité des deux partenaires. Ce sont souvent ces cas que l’on appelle stérilités inexpliquées. La tentation est alors grande de trouver une cause minime à laquelle on donne de l’importance, par exemple une réaction immunologique antispermatozoïdes, ou encore de dire qu’il s’agit d’une stérilité psychogène.Les traitements  la Stérilité

Chez l’homme, il existe très peu de possibilités de traitement, car l’insuffisance des spermatozoïdes reflète une anomalie définitive (constitutionnelle ou acquise) des testicules ou de l’appareil génital.
Lorsque l’insuffisance provient d’un manque de sécrétion des hormones hypophysaires (FSH), on peut traiter l’homme par des injections de gonadotrophines (humaines ou recombinantes). Le traitement doit durer au moins trois mois pour qu’une spermatogenèse s’établisse et aboutisse à des spermatozoïdes dans l’éjaculat. Le traitement doit être prolongé.
Lorsque l’anomalie provient d’une obstruction au niveau de l’épididyme ou du canal déférent, il est possible d’opérer pour rétablir une perméabilité des conduits. Mais, de plus en plus, on s’adresse à la P.M.A., ou procréation médicalement assistée .

Chez la femme, l’éventail thérapeutique est plus large. Lorsqu’il s’agit d’une stérilité tubaire par sténose ou obstruction des trompes, ou par adhérences, on peut s’adresser en premier lieu à la chirurgie, qui rétablit la perméabilité. Cette chirurgie est de plus en plus souvent pratiquée par cœlioscopie. En cas d’échec de la chirurgie, on pratique la P.M.A. La chirurgie peut aussi résoudre les problèmes utérins (polypes, fibromes, cloisons, anomalies du col, etc.) et les problèmes ovariens (kystes, endométriose, etc.).
Lorsqu’il s’agit d’une stérilité fonctionnelle ovarienne, on a recours aux médicaments inducteurs de l’ovulation, qui entraînent une meilleure croissance folliculaire puis une meilleure ovulation. Cette stimulation peut être utilisée isolément ou en association avec les inséminations artificielles.
Lorsqu’il existe une infection, aiguë ou chronique, parfois plus ou moins larvée (à bas bruit), de l’appareil génital de l’un des deux membres du couple, on prescrit une antibiothérapie aux partenaires.
Dans tous les cas, quand, après deux ans de traitements conventionnels, aucune grossesse n’a été obtenue, il est raisonnable de recourir à la P.M.A., qui apporte une solution pour de nombreux couples.GROSSESSE EXTRA UTERINE

Définition: Grossesse située en dehors de la cavité utérine  / Appareil génital féminin /

   1. Grossesse tubaire: ampullaire (55%), isthmique (25%), pavillonnaire (17%), interstitiel (2%) Autres localisations plus rares
   2. Grossesse ovarienne
   3. Grossesse abdominale: le plus souvent au niveau du cul-de-sac de Douglas. Parfois l'implantation se fait sur l'intestin, la paroi pelvienne, l'epiploon.
   4.  Grossesse cervicale
   5. Grossesse au niveau du ligament rond: implantation secondaire après rupture tubaire .

Étiologie: Mauvais état tubaire , facteurs de risque: ATCD de GEU , ATCD de chirurgie tubaire , ATCD d'infection pelvienne (salpingite, endométrite) , ATCD ou présence d'un dispositif intra-utérin, microprogestatifs, FIV

Signes cliniques les symptômes :

   1. Aménorrhée
   2. Métrorragies
   3. Douleurs abdominales
   4. Masse latéro-utérine souvent douloureuse
   5. Signes sympathiques de grossesse vomissement ..
   6. Signes d'irritation péritonéale en cas de rupture (hémopéritoine): défense voire contracture, cris du douglas au TR, diarrhée
   7. Signes de collapsus si hémopéritoine important

Diagnostic différentiel:

   1. Avortement spontané
   2. Salpingite
   3. Rupture de kyste du corps jaune, corps jaune hémorragique
   4. Appendicite • Nécrobiose d'un fibrome utérin
   5. Môle hydatiforme

Examens biologiques:

   1. beta ß-hCG plasmatique positive
   2. Hémoglobine

Anatomie pathologique: Présence de villosités choriales au niveau de l'organe siège de la GEU

Examens diagnostiques GEU: Culdocentèse: hémopéritoine, taux de ß-hCG du sang péritonéal > taux de ß-hCG plasmatique

Echographie pelvienne

   1. Utérus vide
   2. Parfois pseudo-sac intra-utérin
   3. Parfois masse latéro-utérine, voire sac latéro-utérin, embryon activité cardiaque,
   4. Parfois hémopéritoine

Diagnostique:

   1. Si ß-hCG élevé et utérus vide = GEU probable
   2. Parfois curetage avec recherche de villosités choriales (si doute avec avortement spontané)
   3. Cœlioscopie diagnostique si persistance d'un doute diagnostique

Traitement :

   1. Traitement médical (méthotrexate IM ou plus rarement in situ) le plus souvent possible
   2. Traitement chirurgical conservateur ou non, per cœlioscopie ou par laparotomie: En cas d'échec du traitement médical (ou d'emblée pour certains) , Si collapsus ou rupture

Méthotrexate: traitement médical de première intention ou secondaire en cas de chirurgie conservatrice incomplète (persistance ß-hCG élevées), 1 mg/kg en une seule IM

Surveillance:

   1. Bêta-hCG plasmatique jusqu'à négativation si traitement médicamenteux ou chirurgie conservatrice
   2. Échographie pelvienne (surveillance de la masse latéro-utérine, de l'apparition ou l'aggravation d'un hémopéritoine) si traitement médicamenteux

Complications: En cas de diagnostic et traitement précoce, la rupture est rare.

   1. Choc hémorragique et ses complications (CIVD)
   2. Infertilité

TR: toucher rectal GEU: grossesse extra-utérine CIVD: coagulation intravasculaire disséminée

 le dosage le taux des Beta hCG l'unité en mIU/mL


dépister une grossesse en cours par un dosage de b-HCG (human chorionic gonadotrophin) ?-hCG
L’HCG est une hormone glycoprotéique composée de 2 sous-unités, a et b. La sous-unité b apporte la spécificité hormonale de cette protéine. L’utilisation d’anticorps monoclonaux spécifiques a permis la mise au point du dosage plasmatique de la fraction b de l’HCG qui est décelable dès le 8e j de grossesse (soit J22 du cycle menstruel). Même si un dosage qualitatif négatif permet d’exclure le diagnostic de grossesse extrautérine en phase aiguë, c’est surtout le dosage quantitatif des b-HCG et l’évolution de leur cinétique qui permet une forte orientation diagnostique. Ainsi, le temps de doublement du titre des b-HCG plasmatiques est de 48 h dans la plupart des grossesses normales intrautérines. Une absence de doublement ou une stagnation de ce dosage quantitatif représente un critère diagnostique dans le cadre d’une suspicion de grossesse extra-utérine. Cependant au début de l’évolution d’une grossesse, 17% des grossesses extra-utérines ont un doublement normal du titre de b-HCG à 48h et 15% des grossesses intra-utérines évolutives ont une absence de doublement.
Dosage en temps normal: 3 mIU/mL.
Pendant la grossesse:
° Test Négatif: mois de 5
° Première semaine: 10 à 30
° Deuxième semaine: 30 à 100
° Troisième semaine: 100 à 1000
° Quatrième semaine: 1000 à 10 000
° Deuxième, troisième mois: de 10 000 à 100 000
° Premier trimestre: de 30 000 à 100 000
° Second trimestre: de 10 000 à 30 000
° Troisième trimestre: de 5000 à 15 000 MENACE D  ACCOUCHEMENT PREMATURE
Définition: menace d'accouchement prématuré est un travail qui survenant avant la 37ème semaine d'aménorrhée , fréquent avant 20 ans et après 40 ans

Étiologie:

   1. Infections (pyélonéphrite, listériose, chorioamniotite)
   2. Malformations utérines (utérus bicorne), hypoplasie utérine (exposition au diéthylstilbestrol  DES )
   3. Béance du col
   4. Surdistension utérine ( grossesse multiple, hydramnios )
   5. Rupture prématurée des membranes ( RPM )

Facteurs de risque:

    * Grossesse multiple
    * Béance du col
    * Placenta prævia
    * Malformation fœtale
    * Hydramnios
    * Infections maternelles
    * Taille < 1,5 m

    

    * Antécédents d'accouchement prématuré
    * Antécédents d'au moins 3 curetages
    * Antécédents d'avortements tardifs
    * Chirurgie abdominale pendant la grossesse
    * Métrorragies du 2ème trimestre
    * Poids avant la grossesse < 45 kg
    * Famille monoparentale

Signes cliniques :

    * Contractions utérines régulières, douloureuses ou pas, pendant au moins 1 heure
    * Modifications du col

Diagnostic différentiel: Douleurs ligamentaires, autres douleurs abdominales Contractions normales de fin de grossesse (indolores, irrégulières)

Examens complémentaires :

    * ECBU à la recherche d'une infection urinaire
    * Prélèvements vaginaux, surtout en cas de RPM (streptocoque B)
    * Hémoculture si fièvre > 38,5° C
    * Echographie pour évaluer la croissance fœtale, la quantité de liquide amniotique, la vitalité fœtale et la position du placenta
    * Monitoring pour évaluer la fréquence des contractions utérines (et le rythme cardiaque fœtal)
    * Examen au speculum à la recherche d'écoulement de liquide ou de signes d'infection
    * Toucher vaginal pour évaluer l'état du col

La prise en charge de MAP :  hospitalisation ou surveillance à domicile en fonction de la gravité de la MAP , Repos et arrêt de travail .

   1. Tocolyse per os en cas de MAP modérée
   2. Hospitalisation avec tocolyse IV en cas de MAP moyenne ou sévère : ß-mimétiques per os ou IV
   3. Traitement par antibiotiques si infection ou RPM
   4. Maturation pulmonaire fœtale avant 34 SA en cas de MAP moyenne ou sévère (corticoïdes)
   5. Transfert dans un centre avec réanimation néonatale en cas d'accouchement imminent avant 34 SA .

    * Surveillance clinique et monitoring des contractions utérines et du RCF
    * Examen cardio-respiratoire maternel

Complications : Accouchement prématuré (prématurité fœtale), RPM

Évolution :

    * Généralement arrêt de la MAP sous traitement
    * En cas de RPM, souvent accouchement prématuré, dans les 3 à 7 jours
    * Le traitement doit se poursuivre jusqu'à 37 SA.

MAP: menace d'accouchement prématuré ,  RPM: rupture prématurée des membranes ,  RCF: rythme cardiaque fœtal

 FIBROME UTERIN : Fibromyome : Myome utérin : Fibroléiomyome

 Les fibromes ou myomes sont des tumeurs bénignes circonscrites par une pseudocapsule, constituées essentiellement de tissu musculaire utérin age de prédilection: Entre 40 et 60 ans. Trois types principaux: :

   1. Sous-muqueux: 5% de l'ensemble, responsables de métrorragies, d'infections, voire d'accouchement par le col de l'utérus
   2. Sous-séreux: fréquents, parfois pédiculés, rarement symptomatiques
   3. Interstitiels: fréquents, augmentent le volume de l'utérus qu'il déforme.

Étiologie:

    * Pourrait dériver de cellules primitives indifférenciées ou de cellules musculaires lisses immatures.
    * Le rôle favorisant des œstrogènes est actuellement admis (apparition après la puberté, régression après la ménopause, développement durant la grossesse et sous traitement œstrogénique).

Facteurs de risque:

    * Grossesse ou ménopause tardive
    * 3 à 9 fois plus fréquent chez les patientes de race noire

Signes cliniques :  La grande majorité de fibromes sont asymptomatiques, de découverte fortuite lors d'un examen gynécologique., Les symptômes les plus fréquents sont :

   1.  les métrorragies, pouvant être responsables d'anémie.
   2. La compression de la vessie est responsable de pollakiurie, de pesanteur pelvienne, voire de rétention urinaire ou d'hydronéphrose.
   3. La compression rectale peut entraîner douleurs pelviennes ou constipation.
   4. Un volume important peut être source de troubles du retour veineux avec varices et œdèmes des membres inférieurs.
   5. Des douleurs pelviennes peuvent être secondaires à des myomes en nécrobiose, infectés ou hémorragiques, ou à la torsion d'un myome pédiculé.
   6. Les myomes sous-muqueux peuvent être responsables d'une stérilité liée à la déformation de la cavité utérine.
   7. Enfin, une augmentation très rapide de taille d'un fibrome en période péri- ou post-ménopausique évoque le risque de dégénérescence sarcomateuse.

Diagnostic différentiel:

    * Grossesse extra-utérine
    * Tumeur de l'ovaire, du sigmoïde ou du cæcum
    * Abcès appendiculaire
    * Diverticule
    * Rein pelvien

Examens biologiques:

    * Test de grossesse en cas de doute diagnostique
    * NFS afin d'évaluer le retentissement des hémorragies si nicessaire
    * Ca 125, pourrait être parfois légèrement augmenté, est surtout utile en cas de doute diagnostique avec un adénocarcinome gynéologique.

Anatomie pathologique: Les fibromes sont le plus souvent multiples, de taille comme de localisation variées. L'étude macroscopique retrouve une tumeur dure, d'aspect fasciculé, limitée par une fine pseudocapsule blanche. L'examen miscroscopique retrouve un enchevêtrement de fibres musculaires lisses soutenues par des travées collagènes. Les mitoses sont rares. On peut retrouver plusieurs types de dégénérescence :

   1. - I -Dégénérescence hyaline, par transformation œdémateuse, ou par nécrobiose aseptique, très fréquente, elle entraîne un ramolissement voire une transformation kystique du fibrome.
   2. - II -Calcification, conséquence tardive de troubles circulatoires
   3. - III- Infection et suppuration, touchant surtout les fibromes sous-muqueux
   4. - IV -Nécrose, s'observe après torsion d'un fibrome sous-séreux pédiculé.
   5. - V- Dégénérescence sarcomateuse. Peut s'oberver dans 0,1 à 1% des fibromes.

Examens complementaire :

   1. L'échographie retrouve un aspect caractéristique de tumeur solide finement échogène de densité proche de celle du tissu avoisinant, limitée par un fin liseré hypoéchogène.
   2. Scanner ou IRM dans certains cas de diagnostic difficile
   3. UIV, pour certains fibromes inclus dans le ligament large
   4. Lavement baryté

Démarche diagnostique: Le diagnostic est suspecté fortement par l'examen clinique, masses solides rénitentes déformant l'utérus qui restent mobiles et indolores.

   1. Frottis cercivo-vaginaux afin d'éliminer un cancer du col utérin
   2. L'hystéroscopie peut être utile pour le diagnostic de fibromes sous-muqueux.
   3. La cœlioscopie enfin peut permettre d'éliminer d'autres pathologies pelviennes.

Mesures générales: Le traitement doit être adapté à chaque cas particulier.

   1. Les patientes présentant des symptômes mineurs peuvent se contenter d'un traitement martial et d'antalgiques, voire de progestatifs de synthèse.
   2. Un traitement chirurgical est d'autant moins nécessire que la patiente est proche de la ménopause et qu'elle supporte bien les symptômes occasionnés par ses fibromes.
   3. Sauf dans les cas d'anémie ou de ménométrorragies très abondantes, un traitement chirurgical est rarement urgent, et peut être différé en fonction des désirs de la patiente et afin de lui permettre de se préparer psychologiquement à l'intervention. Le caractère vital étant rarement en jeu, le choix d'une chirurgie conservatrice ou radicale peut être laissé à la patiente dans de nombreux cas.
   4. Traitement conservateur : les fibromes asymptomatiques devraient bénéficier d'une simple surveillance clinique et échographique tous les 6 mois ou tous les ans, afin de vérifier leur absence d'évolutivité. On observe habituellement une régression après la ménopause.
   5. Un traitement chirurgical est souhaitable dans les cas suivants :
         1.  Augmentation très rapide du volume utérin en dehors de la grossesse
         2. Fibromes sous-muqueux responsables de ménorragies
         3. Fibromes pédiculés compliqués de torsion, hémorragies, douleurs ou nécrobiose
         4. Compression symptomatique du rectum ou de la vessie
         5. Diagnostic différentiel douteux avec une masse ovarienne
         6. Association à une autre pathologie pelvienne à type d'endométriose, d'infection pelvienne
         7. En cas de stérilité ou d'avortements à répétition pouvant être liés à la localisation d'un fibrome déformant la cavité utérine.

 nb : pas de relations sexuelles durant un mois après hystérectomie .

Agonistes de la LH-RH (triptoréline, busériline, gosériline, etc.)

   1. Induisent une ménopause artificielle brutale, et rendent les patientes asymptomatiques.
   2. Entraînent une diminution de l'ordre de 60% du volume des fibromes en 2 à 3 mois.
   3. Pourraient trouver leur place dans la préparation à une myomectomie ou à une hystérectomie en permettant de faire disparaître l'anémie, et de prélever éventuellement du sang en vue de transfusions autologues au cours de l'intervention.
   4.  Une diminution de volume de l'utérus peut permettre de réaliser plus facilement une hystérectomie vaginale, et donc en évitant une laparotomie, de diminuer de moitié environ morbidité et mortalité péri-opératoire, durée d'hospitalisation et de convalescence. Peuvent en fait être évités la plupart du temps, le volume utérin étant rarement un obstacle à la réalisation d'une hystérectomie vaginale. La durée du traitement en préopératoire est de l'ordre de deux à trois mois.
   5. Son utilisation sur une période de plus de six mois n'est pas recommandée. À l'arrêt de ce traitement, les fibromes retrouvent leur volume initial dans les deux mois.

Un traitement par progestatifs de synthèse peut être proposé chez les patientes présentant peu de symptômes. En luttant contre l'hyperœstrogénie locale, il permet de diminer certains des symptômes associés, et particulièrement les ménométrorragies. Utilisation la plupart du temps de 19 norprégnanes à type de promégestone ou d'acétate de nomégestrol

Les agonistes de LH-RH sont responsables d'une ménopause artificielle, et à ce titre de bouffées de chaleur, d'insomnie, d'instabilité émotionnelle, et d'ostéoporose. Une partie de ces symptômes peuvent être évités par l'adjonction d'œstrogènes à faible dose.

Complications: Complications durant la grossesse à type de fausse-couche, menace d'accouchement prématuré, augmentation rapide du volume du myome responsable de nécrobiose et de douleurs, dystocie durant le travail, délivrance pathologique , Les patientes avec un antécédent de myomectomie présentent un risque de rupture utérine, une césarienne est indiquée en cas d'antécédent de myomectomie avec ouverture complète de la paroi utérine. Carcinome de l'endomètre, en raison d'un climat d'hyper-œstrogénie relative

Évolution et pronostic: Après myomectomie dans un contexte d'infertilité, 40% de grossesses , Au moins 10% de récidives de fibromes après myomectomie , 10% de réapparition d'un fibrome après myomectomie, Risque d'augmentation de volume sous œstrogènes, en cas de grossesse, de contraception orale, de traitement substitutif de la ménopause. PRE-ECLAMPSIE

 Hypertension associée à une protéinurie apparaissant après 20 semaines d'aménorrhée. Prévalence moyenne: 5% des grossesses , frequente chez la Femme jeune, primipare, de plus de 35 ans ou de moins de 20 ans

Étiologie:

   1. Insuffisance placentaire
   2. Disparition de la diminution de la sensibilité vasculaire aux agents vasopresseurs
   3. Microthrombus placentaires multiples

Facteurs de risque:

    * Primiparité
    * Grossesses multiples
    * HTA chronique
    * Môle hydatiforme
    * Âge < 20 ans ou > 35ans

    

    * Antécédents familiaux
    * Antécédent de néphropathie
    * 1ère grossesse avec nouveau partenaire
    * Bas niveau socio-économique

Signes cliniques :

    * Barre épigastrique
    * Hyperréflexie
    * Oligoanurie
    * Protéinurie > 300 mg/24 h

    

    * HTA (> 140/90 mmHg ou élévation de la systolique de 30 mmHg ou de la diastolique de 30 mmHg)
    * Œdème, prise rapide de poids
    * Signes fonctionnels d'HTA: céphalées, troubles visuels, bourdonnements d'oreilles

Diagnostic différentiel: HTA chronique , HTA gravidique

Examens biologiques :

   1. Protéinurie > 300 mg/24 h
   2. Hyperuricémie, hypoprotidémie
   3. Élévation de la créatininémie
   4. Élévation des ASAT, ALAT
   5. Signes de CIVD:  Thrombopénie , Apparition de PDF , Diminution du fibrinogène

Anatomie pathologique:

   1. Anomalies vasculaires placentaires
   2. Dépôts de fibrine au niveau du foie avec nécrose et hémorragie périportale
   3. Dépôts de fibrine au niveau rénal

Diagnostique: évoquer systématiquement devant une HTA ou des œdèmes apparaissant vers 20 semaines d'aménorrhée , le diagnostic est clinique.

Traitement : Hospitalisation pour bilan puis soit surveillance à domicile, soit garder en hospitalisation en fonction de la gravité ,Recueil des urines des 24 h, monitorage de la pression artérielle, surveillance du poids

   1. Traitement antihypertenseur, en évitant une chute trop rapide ou trop importante (< 13/8) de la pression artérielle
   2. Extraction fœtale en cas de prééclampsie sévère (HTA non contrôlée), souffrance fœtale aiguë, HELLP syndrome, éclampsie non contrôlée, CIVD

Régime: Régime hyperprotidique (pas de régime sans sel)   Antihypertenseur, alphaméthyldopa (jusqu'à 3 g/j) , autres medicaments : Dihydralazine, ß-bloquants , Sulfate de magnésie , Benzodiazépines en cas d'éclampsie .

Surveillance:

   1. Pression artérielle, diurèse, œdème, poids
   2. Monitorage du RCF
   3. Surveillance clinique et échographique de la vitalité fœtale
   4. Bilan biologique rénal, hépatique, coagulation

Complications:

    * CIVD
    * HRP
    * OAP

    

    * Hypotrophie fœtale, souffrance fœtale aiguë, mort fœtale in utero
    * Éclampsie
    * HELLP syndrome (stéatose hépatique)

Évolution et pronostic: Extraction fœtale à plus ou moins long terme suivant le contrôle de l'HTA et l'apparition des complications.

ASAT, ALAT = transaminases   CIVD: coagulation intravasculaire disséminée   HELLP syndrome: (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count: hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, thrombopénie) HRP: hématome rétroplacentaire • HTA: hypertension artérielle • OAP: œdème aigu du poumon  PDF: produits de dégradation de la fibrine  RCF: rythme cardiaque fœtalENDOMETRIOSE

Foyers hétérotopiques de muqueuse endométriale (endomètre) situés dans diverses localisations La biopsie des lésions d'endométriose montre en général la présence de glandes endométriales et de stroma.

.

   1. Localisations pelviennes: surface péritonéale (vessie, culs-de-sac, paroi pelvienne, ligaments larges, utérosacrés, trompes utérines et utérus), ganglions, ovaires, tube digestif
   2. Localisations à distance: vagin, col utérin, paroi abdominale, bras, jambe, plèvre, poumon, diaphragme, reins, rate, vésicule biliaire, muqueuses nasales, canal rachidien, estomac, glande mammaire

Étiologie:

    * Menstruation rétrograde (théorie de Sampson)
    * Métastases lymphatiques/vasculaires (théorie de Halban)
    * Implantation directe
    * Métaplasie cœlomique (l'épithélium cœlomique subit une métaplasie aboutissant à un endomètre fonctionnel)

Facteurs de risque:

    * Prédisposition génétique
    * Femme en âge de reproduction , peut persister jusqu'au début de la ménopause et peut s'aggraver avec des traitements par œstrogènes .
    * Héréditaires/prédisposition génétique
    * Traits de personnalité: recherche de l'accomplissement, égocentrisme, hyperanxiété, perfectionnisme, maigreur; la validité de ces observations demande confirmation
    * Gestation retardée
    * Syndrome du follicule lutéinisé non rompu (les cellules granuleuses et thécales subissent une lutéinisation mais la rupture du follicule n'a pas lieu, favorisant une sécrétion limitée de progestérone dans la cavité péritonéale qui permet aux cellules endométriales ayant reflué dans cette cavité de s'implanter et de proliférer).

Signes cliniques:

    * Dyspareunie
    * Dysménorrhée
    * Dyschésie

    

    * Stérilité 30 à 40%  Grossesse: problèmes d'infertilité
    * Douleurs chroniques pelviennes
    * Avortement spontané
    * Syndrome du follicule lutéinisé non rompu

peut etre  associées à Hématurie avec entreprise de la vessie , Hémorragies rectales avec entreprise intestinale , Hémoptysie avec entreprise pulmonaire , L'endométriose pelvienne est rarement associée avec un carcinome de l'ovaire. L'endométriose de la portion intramurale de la trompe utérine peut provoquer une obstruction de la portion isthmique proximale de la trompe avec infertilité. L'infertilité peut ne pas avoir de cause anatomique mais être due à la libération de macrophages péritonéaux qui phagocytent les gamètes. Des troubles immunologiques, comme la production d'anticorps anti-endométriaux, peuvent être associés au dysfonctionnement de la reproduction.

Diagnostic différentiel: Comprend toutes les causes d'abdomen aigu y compris les complications des grossesses intra- et extra-utérines, les infections de l'appareil urinaire, le syndrome de l'intestin irritable, la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, les adhérences pelviennes, la salpingite aiguë, le kyste ovarien rompu et d'autres affections.

Les examens complementaires

   1. Examen biologique: Pas d'anomalies spécifiques mais les niveaux de Ca-125 peuvent être élevés.
   2. Echographie: Ultrasons vaginaux et abdominaux (identifient uniquement les endométrioses de l'ovaire)
   3. Laparoscopie: est le diagnostique positif

Conduite à tenir : Diagnostic et traitement précoces pour éviter des séquelles comme la stérilité et les douleurs pelviennes

   1. Au moment de la laparoscopie, il est souhaitable de vaporiser au laser ou de fulgurer les implants endométriaux, de drainer et de réséquer les endométriomes ovariens et de lyser les adhérences pelviennes.
   2. Envisager la vaporisation au laser ou la fulguration du ligament utéro-sacré pour réaliser une neurectomie présacrée en cas de douleurs sévères ou de dysménorrhée. La microchirurgie ou la fertilisation in vitro (FIV), le transfert de gamètes dans les trompes utérines peuvent être nécessaires lorsque la chirurgie par laparoscopie suivie de l'induction d'une hyperovulation par les gonadotrophines humaines (Pergonal) et l'insémination artificielle intra-utérine n'ont pas induit de grossesse.
   3. Traitement: Antagonistes des hormones gonadotropes (Gn-RH), Nafaréline intranasale 400 mcg/j dans chaque narine. Si la patiente continue d'avoir ses règles après 2 mois, augmenter la dose à 800 mcg , Leuproréline 0,5-1,0 mg/j SC ou 3,75-7,5 mg/mois IM ou SC , Doses d'entretien - 6-9 mois de traitement suivis de tentative de grossesse ou traitement d'entretien avec les agents contraceptifs oraux - Supplémentation en calcium de 1000-1500 mg/jour recommandée pendant l'usage des Gn-RH afin d'éviter la perte de calcium provoquée par l'état hypo-œstrogénique.Vérifier l'absence de grossesse avant toute prescription, commencer le traitement dans les 5 premiers jours d'un cycle Effets indésirables fréquents: bouffées de chaleur, céphalées, disparition de la libido, prise de poids, myalgies, sécheresse vaginale, paresthésies de la face et des extrémités supérieures
   4.  Danazol 400-800 mg/jour pendant 6-9 mois
   5. Médroxyprogestérone: voir les posologies pour chaque spécialité
   6. Utilisation continue de contraceptifs oraux sauf en cas de grossesse désirée

Surveillance: Surveiller le taux d'estradiol sérique jusqu'à moins de 10 µg/ml quand des produits similaires aux Gn-RH sont utilisés ,Surveiller la taille des endométriomes ovariens par ultrasons toutes les 8-12 semaines • Chirurgie additionnelle nécessaire pour traiter la fertilité et/ou les douleurs pelviennes • La prévention de la maladie est difficile mais elle peut être maintenue dans un stade quiescent avec les agents contraceptifs oraux.

Évolution et pronostic: La grossesse paraît avoir un effet bénéfique sur le déroulement de l'affection, mais dépend de la sévérité de cette dernière.  Les signes et les symptômes cliniques régressent en général avec le début de la ménopause mais peuvent être contrôlés pendant la vie reproductive. FRIGIDITÉ

Elle se définit habituellement par l’absence chez la femme de sensations voluptueuses lors du rapport sexuel. Dans la frigidité totale, la femme n’éprouve ni volupté lors des caresses préliminaires, ni sensation rudimentaire d’orgasme. Dans la frigidité relative, la femme peut éprouver de temps à autre l’orgasme, mais son désir reste faible. Une autre forme de frigidité relative est caractérisée par le fait que la femme, malgré un désir sexuel intense et une volupté initiale, n’arrive pas à l’orgasme pendant le coït. Certains auteurs (Zwang, Bergler) distinguent aussi la frigidité primaire ou  obligatoire : l’orgasme n’a jamais été obtenu dans des rapports hétérosexuels, et la frigidité secondaire ou «facultative», où l’absence de volupté est liée au partenaire ou à une situation particulière. Il faut bien distinguer la frigidité proprement dite, qui est donc indifférence dans la relation sexuelle, et les cas dans lesquels l’acte sexuel est douloureux: vaginisme et dyspareunie. L’étiologie de ces troubles est manifestement organique lorsqu’un examen clinique décèle des causes locales: malformation ou cicatrices obstétricales affectant la vulve ou le vagin, organes génitaux internes ptosés ou en mauvaise position anatomique, lésions inflammatoires pelviennes. D’autres causes peuvent être générales: neuropathies (sclérose en plaques) ou endocrinopathies (hypothyroïdie, maladie d’Addison, troubles hypophysaires).

Certains cas de frigidité se rattachent à l’histoire sexuelle de la femme: cas des femmes qui ont été violées ou qui ont été traitées brutalement par leur partenaire. On peut également ranger dans cette série de facteurs les cas de frigidité secondaire qui dépendent du partenaire et de certaines situations conflictuelles. Enfin, et c’est le cas le plus fréquent, la frigidité n’est qu’une manifestation névrotique parmi d’autres, à laquelle on ne peut donner d’explication sans tenir compte de la structure névrotique dans laquelle elle s’inscrit. La plupart des psychanalystes s’accordent pour voir au centre de cette inhibition sexuelle des conflits d’ordre œdipien: attachements incestueux, homosexualité plus ou moins latente, sentiments de culpabilité liés à l’acte sexuel, complexe de castration avec revendication phallique... Ces troubles névrotiques peuvent être accentués par la présence d’une bisexualité prononcée.

 CONTRACEPTION

Définition: Méthode utilisée pour éviter la survenue d'une grossesse. Les différents modes d'action sont :

   1. Blocage de l'ovulation (pilule œstro-progestative et progestative normodosée)
   2. Imperméabilisation de la glaire aux spermatozoïdes ( pilule progestative microdosée )
   3. Suppression de l'implantation de l'œuf (dispositif intra-utérin)
   4. Action spermicide ( ovule, gel spermicide )
   5. Action de barrière ( preservatif, diaphragme )
   6. Méthodes naturelles , cherchant à éviter l'éjaculation pendant la période de fécondité - Méthode Billings (= absence de rapport en période de fécondité) - Coït interrompu
   7. À part - Progestatifs en intramusculaire à longue durée d'action - Ligature des trompes/vasectomie (méthodes mutilantes, le plus souvent irréversibles)

Bilan pré thérapeutique :

    * Bilan lipidique et glycémie à jeun, si prescription œstro-progestatifs ou progestatifs normodosés
    * Frottis cervico-vaginal: pour la surveillance de toute femme en période d'activité génitale (contraception ou non)
    * Lors des premières consultations chez les jeunes avant rapport sexuel : pas d'examen gynécologique systématique quel que soit le moyen de contraception, pas de prise de sang systématique si micro-progestatifs

Diagnostique : Le type de contraception dépend essentiellement de l'âge. Les moyens les plus efficaces sont

    * Adolescence: pilule micro-progestative ou œstro-progestative de préférence en raison des risques d'oubli
    * Entre 20 et 40 ans: - Habituellement pilule œstro-progestative ou micro-progestative - Chez les femmes ne voulant plus d'enfant, possibilité également d'un dispositif intra-utérin
    * > 40 ans: progestatifs normo- ou microdosés, dispositif intra-utérin

   1. Contraception orale
         1. Œstroprogestatifs de synthèse (indice de pearl le plus bas 0 à 0,1%)
               1. OP combinés: même composition en œstrogène (50 mcg d'EE) et en progestatif de tous les comprimés
               2. OP séquentiels: un ou les deux stéroïdes changent après 7 et/ou 14 jours (biphasiques ou triphasiques).
               3. OP minidosés: comprimés combinés, séquentiels ou non, quantité faible d'EE (< 35 mcg)
               4. anti-androgéniques: progestatif = acétate de cyprotérone (exemple dans l'acné de l'adolescent)
         2. Contraception progestative
               1. progestatifs normodosés (dans les contre-indications aux œstrogènes)
               2. progestatifs injectables à longue durée d'action (2 à 3 mois)
               3. progestatifs microdosés (indice de pearl 0,56 à 0,8%)
         3. Dispositifs intra-utérins: au cuivre ou à la progestérone (indice de pearl 0,8 à 2%)
   2. Contraception locale ( indice de pearl mal connu, moins efficace que la contraception orale, élevé surtout pour le préservatif )
          * Diaphragme
          * Spermicides, dont certains avec antiseptiques
          * Préservatifs: surtout dans la prophylaxie des maladies sexuellement transmises
   3. Intervention : Ligature des trompes multipares

Contre-indications:

   1. oestroprogestatifs: cancer du sein ou de l'utérus, maladies thrombo-emboliques, cardiopathies, valvulopathies, hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral, métrorragies inexpliquées, hyperlipidémie, insuffisance hépatique sévère, cholestase, grossesse et allaitement
   2. Progestatifs normodosés: maladies thrombo-emboliques, insuffisance hépatique sévère, grossesse et allaitement
   3. Progestatifs microdosés: insuffisance rénale (risque d'aggravation de l'anémie par spotting)
   4. Dispositifs intra-utérins: nulligestes, diabète, troubles de la coagulation, antécédent d'infection génitale haute, malformation utérine

Précautions d'emploi :

   1. Œstroprogestatifs de synthèse: commencer le premier jour des règles, 1 cp par jour pendant 21 jours, interruption 7 jours, respecter les délais, autre type de contraception en cas d'oubli
   2. Progestatifs normodosés: du 5ème au 25ème jour du cycle (pour certains produits), ou en continu (généralement absence d'hémorragie de privation dans ce cas)
   3. Progestatifs microdosés: prise quotidienne, continue, à la même heure (± 2 heures)
   4. Dispositifs intra-utérins: pose en première partie du cycle
   5. Diaphragme: poser 2 heures avant le rapport sexuel et laisser 8 heures après minimum, à associer avec un spermicide
   6. Spermicides: poser 2 à 3 heures avant le rapport sexuel

Interactions médicamenteuses:

    * Œstroprogestatifs de synthèse: inactivation possible par certains inducteurs enzymatiques ( rifampicine, barbituriques, phénytoïne, phénylbutazone et dérivés ) .
    * Dispositifs intra-utérins: diminution de l'efficacité en cas de traitement anti-inflammatoire

Surveillance :

    * Examen gynécologique annuel (à différer chez l'adolescente, sauf en cas de symptomatologie particulière)
    * Bilan lipidique et glycémique après 3 mois puis tous les 2-3 ans pour les œstroprogestatifs et les progestatifs normodosés
    * Dispositifs intra-utérins: surveiller la présence du fil dans le vagin un mois après la pose, puis régulièrement

Complications:

   1. Grossesse, surtout en cas du non respect des précautions d'utilisation, plus fréquente dans le cas de dispositifs intra-utérins ou de contraception locale  risque de grossesse non désirée augmenté chez adolescente , incapable majeure .
   2. Progestatifs microdosés: spotting
   3. Dispositifs intra-utérins: méno-métrorragies, infection génitale, grossesse extra-utérine
Définition: Tumeurs bénignes cutanées et/ou muqueuses causées par les papillomavirus humains (PVH). Il y a plus de 60 types de PVH connus. Les types 6, 11, 16, 18, 31, 33 ont été associés avec les condylomes. La maladie est très contagieuse, la transmission des PVH se faisant par contact direct entre individus. Les condylomes peuvent survenir sur le vagin, le col utérin, les organes génitaux externes, le rectum et parfois la cavité buccale. La période d'incubation varie de 1 à 6 mois.

Étiologie: Les papillomavirus humains sont des virus à ADN double brin de 55 nm de diamètre. Il y a 60 sous types de papillomavirus. Les types 6 et 11 sont responsables des condylomes génitaux. Les types 16, 18, 31, 33 et 34 sont associés aux dysplasies cervicales et au carcinome in situ du col utérin.

Sites de prédilection:

    * Chez l'homme: le frein, le sillon balano-préputial, le gland, le fourreau, le prépuce, le méat urétral
    * Chez la femme: face interne des petites lèvres et des grandes lèvres, clitoris, zone périurétrale, périnée, vagin, col utérin (lésions planes)
    *  Zone périanale dans les deux sexes

Des formes infracliniques d'infection à PVH sont fréquentes. Elles peuvent être détectées chez la femme lors des frottis cervicaux de dépistage.

Facteurs de risque:

    * Tabagisme
    * Grossesse
    * Immunodépression
    * Absence d'hygiène

    

    * Adulte jeune sexuellement actif
    * Absence d'utilisation de préservatifs
    * Partenaires multiples
    * Antécédents de condylomes

    * Les maladies  associées: des infections à PVH sont retrouvées dans 90% des cas de cancers du col utérin. infection à gonocoque , syphilis , SIDA , infection à Chlamydia , Autres maladies sexuellement transmissibles MST .
    * Facteurs liés à l'âge: Enfant: chez le petit enfant des condylomes en rapport avec des HPV non transmis par voie sexuelle (HPV 2 ou 3) sont possibles.
    * Grossesse: Les condylomes augmentent souvent de taille pendant la grossesse et régressent spontanément après l'accouchement. Le traitement de choix est la cryothérapie. • La transmission de la mère à l'enfant est possible lors de l'accouchement avec possibilité de papillomatose laryngée chez l'enfant.

Signes cliniques : Prurit, irritation, saignements en cas de traumatisme , Tumeurs molles, sessiles , surface lisse ou verruqueuse , avec parfois des prolongements papillomateux , les condylomes périanaux sont souvent verruqueux, en chou-fleur , les condylomes péniens sont souvent papuleux et à surface lisse, groupés par 3 ou 4

Diagnostic différentiel:

    * Lichen
    * Carcinomes
    * Nodules scabieux

    

    * Syphilides secondaires
    * Molluscum contagiosum
    * Papules fibreuses du gland (grains de Fordyce)

Examens complémentaires :

   1. La négativité des sérologies syphilitique et du VIH doit être vérifiée ,la sérologie VIH et sérologie syphilis systématiques .
   2. Anatomie pathologique: Hyperplasie épithéliale avec acanthose , présence de koïlocytes: cellules épithéliales ballonisées et vacuolisées par l'atteinte virale , infiltration dermique par des lymphocytes et parfois des plasmocytes , parfois les lésions sont difficiles à différencier d'un carcinome spinocellulaire. , dysplasies cervicales associées chez la femme
   3. Badigeonnage des zones suspectes à l'acide acétique à 5%: après 5 minutes les lésions virales apparaissent sous la forme de papules blanchâtres. Cela permet le diagnostic des lésions infracliniques.
   4. Biopsie avec techniques d'identification du type de PVH (hybridation moléculaire, PCR). Pas d'intérêt en pratique clinique
   5. Colposcopie et frottis cervicovaginal FCV systématiques chez la femme
   6. Anuscopie si lésions anales .

Traitement

Les modalités thérapeutiques dépendent de la taille et de la localisation des lésions

   1. Pour les petits condylomes - Podophylline - 5 fluoro-uracile - Cryothérapie
   2. Pour les condylomes de grande taille - Électrocoagulation - Laser CO2 - Exérèse chirurgicale

Produits utilisés :

   1. Podophyllotoxine: pour les condylomes externes. Une application toutes les 12 h pendant 3 jours. Bien laisser sécher après application. Le traitement peut être répété après 4 jours.
   2. Cryothérapie: application d'azote liquide pendant 5 à 10 secondes. 2 à 3 applications hebdomadaires sont habituellement nécessaires.
   3. 5-fluoro-uracile topique: constitue un traitement possible pour les condylomes internes et périméatiques.

Contre-indications: La podophylline ne doit pas être utilisée pendant la grossesse ni pour les condylomes buccaux, cervicaux, urétraux ou anaux. Elle peut être utilisée sur les condylomes du vagin s'ils sont peu nombreux et à condition de bien sécher après application afin d'éviter la dispersion du produit.

Précautions d'emploi: Podophylline: pour diminuer les réactions locales laver les zones traitées 6 à 8 h après l'application et protéger les zones autour avec une crème émolliente

Autres médicaments utilisables:

   1. Podophylline en préparation magistrale, diluée dans la vaseline, à des concentrations de 20 à 50%. Une application sur les lésions à garder 6 h puis laver. Traitement à répéter tous les 7 jours jusqu'à disparition.
   2. Interféron alpha intralésionnel
   3. Électrocoagulation
   4. Laser CO2
   5. Exérèse chirurgicale

Surveillance: Toutes les deux semaines pendant le traitement jusqu'à guérison , Traitement et suivi du ou des partenaires , Frottis cervico-vaginal annuel chez la femme , Penser à biopsier les condylomes persistants

Mesures hygiéno-diététiques:  Utilisation de préservatifs par les patients atteints jusqu'à guérison complète , utilisation de préservatifs par les partenaires de femmes atteintes jusqu'à guérison complète

Complications:

   1. Dysplasie cervicale
   2. Carcinome du col utérin
   3. Carcinomes du rectum et de la verge
   4. Obstruction de l'urètre chez l'homme

Évolution : Guérison après traitement (des guérisons spontanées sont possibles) , Les récurrences sont fréquentes quelque soit le traitement , Les infections asymptomatiques persistent indéfiniment et peuvent être responsables de la dissémination de l'affection.

Erreur de frappe : papillomavirus

 CANDIDOSE VULVOVAGINALE Candida albicans
 

Définition: Maladies sexuellement transmissibles, mycose genitale ( candidose buccale , candidose vaginale ) infection génitale à Candida albicans chez la femme, fréquent  de la puberté à la ménopause .

Facteurs de risque:

    * Traitement antibiotique préalable
    * Sous-vêtements synthétiques
    * Immunodépression
    * Corps étranger intravaginal
    * Balanite candidosique chez le partenaire

    

    * Contraception orale
    * Hypoparathyroïdie
    * Grossesse
    * Diabète
    * Candidose digestive
    * Corticothérapie

Symptomatologie:
• Prurit vulvaire intense
• Leucorrhées épaisses
• Dyspareunie
• Érythème vulvaire
• Érythème, prurit et douleur au niveau de l'aine et du périnée
• Inflammation et irritation vulvaires

Diagnostic différentiel:
• Infection à Trichomonas vaginalis
• Gonococcie

Examens complementaires :
Examen direct des sécrétions et culture sur milieu adapté
Prélèvement vaginal et recherche spécifique de Candida

Traitement: traitement de la candidose

Mesures générales: Eviter l'excès d'exercice, la chaleur, la transpiration excessive, les rapports sexuels tant que persistent les symptômes
• Retirer un éventuel corps étranger
• Douche à la polyvidone iodée avant le traitement spécifique
• Équilibrer un éventuel diabète
• Dépister et traiter une maladie sexuellement transmissible associée
• Dépister et traiter les partenaires sexuels

• Miconazole: 1 application x 3/j ou 1 ovule par jour pendant 7 jours
• Butoconazole: 1 ovule par jour pendant 3 à 6 jours
• Éconazole forme LP: 1 ovule en dose unique +/- crème 1 application vulvaire x 3/j.
Retraiter avec des produits différents en cas de récidive, voire utiliser une forme orale pour tenter de stériliser un foyer digestif, source de contamination: nystatine 4 à 6 MUI/j pendant 2 semaines (la nystatine ne traverse pas la barrière digestive et n'agit donc pas par voie générale)

Modalités de la surveillance:
• Répéter l'examen clinique et les prélèvements à la fin du traitement s'il s'agit de mycoses récidivantes
• Éducation du patient
• Rechercher les facteurs de risques

Mesures hygiéno-diététiques:
• Maintenir le périnée propre en utilisant un savon doux (éviter les savons acides)
• Prendre des douches plus que des bains
• Utiliser des sous-vêtements en coton, éviter les tissus non aérés (synthétiques)
• Ne pas s'asseoir avec des vêtements humides
• Se doucher fréquemment
• Limiter le sucre et l'alcool
• Éviter les antibiotiques à large spectre quand c'est possible
• Après être allé aux toilettes, s'essuyer d'avant en arrière
• Essayer de maigrir en cas de surpoids

Complications:  possibles infections bactériennes secondaires, vaginale ou pelvienne

Évolution  : guérison complète si traitement adapté et bien suivi , récidives possibles .





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