L'encyclopédie des Sciences
  Nephrologie
 
SYNDROME NEPHROTIQUE  

sa definition est purement biologique associant une protéinurie d'origine  glomérulaire supérieur a 3 g/24h, avec hypoprotidémie inférieure à 60 g/l et hypoalbuminémie  inférieure à 30 g/l. Le syndrome néphrotique est dit : pur si la protéinurie est sélective
(composée à plus de 85% d'albumine), s'il n'y a ni hématurie, ni hypertension artérielle,
ni insuffisance rénale organique, et impur dans le cas contraire.
Il s'y associe souvent des œdèmes, une hyperlipidémie avec hypercholestérolémie.
Syndrome néphrotique d'origine Génétique :

   1.

      syndromes néphrotiques des amyloses familiales (amylose primitive héréditaire, maladie périodique),
   2.

      au syndrome d'Alport et à la maladie de Fabry

Facteurs liés à l'âge:
• Enfant: fréquence élevée de néphrose lipoïdique corticosensible (notamment de 1 à 4 ans)
• il faut  recherche d'une néoplasie sous-jacente dans les glomérulonéphrites extramembraneuses survenant à partir de 40 ans.

Etiologie:
Secondaire à médiation immunologique
Lupus érythémateux disséminé     divers aspects histologiques: dépôts mésangiaux d'IgG et de facteurs du complément, de glomérulonéphrites prolifératives diffuses, de glomérulonéphrites extramembraneuses ou de glomérulonéphrites prolifératives focales et segmentaires (syndrome néphrotique rare avec ces dernières)
Purpura rhumatoïde     réalisant le plus souvent un aspect de glomérulonéphrite segmentaire
et focale, avec prolifération mésangiale et épithéliale, voire une glomérulonéphrite endo- et extracapillaire avec dans tous les cas dépôts d'IgA et souvent de C3, de fibrinogène, d'IgG et d'IgM
Angéites nécrosantes: périartérite noueuse     responsable dans sa forme macroscopique  d'une ischémie glomérulaire et dans sa forme microscopique de foyers de nécrose glomérulaire avec prolifération extracapillaire, ou granulomatose de Wegener de même  histologie
Cryoglobulinémies
le syndrome de Goujerot-Sj?gren.
sarcoïdose      (extramembraneuse surtout)
Infectieuses bactériennes:     endocardites lentes ou aiguës, septicémies, infection des
shunts de dérivation atrioventriculaires, responsables de néphropathies glomérulaires segmentaires et focales ou parfois diffuses avec prolifération extracapillaire mais où le syndrome néphrotique est rare.

les glomérulonéphrites aiguës post-streptococciques dont 20% s'accompagnent  d'un syndrome néphrotique
Parasitaires: Plasmodium malariœ     épaississement irrégulier et focal des parois des
capillaires et hyalinose progressive des glomérules, filarioses à Loa-Loa, schistosomiase urinaire
Virales: VIH, l     plus souvent responsable d'une hyalinose segmentaire et focale, hépatites  B et C
 Affections malignes      cancer épithéliaux responsables de glomérulonéphrites
extramembraneuses, maladie de Hodgkin, avec glomérules optiquement normaux, leucémies lymphoïdes chroniques responsables de glomérulonéphrites membrano-prolifératives, mélanomes
Néphropathies glomérulaires médicamenteuses      sels d'or, D-pénicillamine, mercure, sels de lithium, captopril, anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec glomérulonéphrite extramembraneuse ou glomérules optiquement normaux

Exposition à des allergènes et maladie sérique

Thrombose des veines rénales


Le syndrome néphrotique Primitif
- Néphropathie à glomérules optiquement normaux ou néphrose lipoïdique
- Hyalinose segmentaire et focale
- Glomérulopathie extramembraneuse
- Glomérulonéphrite membrano-proliférative
- Glomérulonéphrite subaiguë maligne
- Syndrome néphrotique congénital
- Maladie de Berger ou néphropathie à dépôts mésangiaux d'IgA (syndrome néphrotique rare)
- Glomérulonéphrite aiguë et néphropathies prolifératives diffuses, (le plus souvent syndrome
néphritique aigu)
Secondaires dites dégénératives
- Diabète, responsable d'une glomérulosclérose intercapillaire diffuse non spécifique ou d'une glomérulosclérose nodulaire caractéristique dite de Kimmelstiel-Wilson
- Amylose rénale, avec dépôts glomérulaires de substance amyloïde, localisation d'une amylose primitive ou secondaire à un foyer de suppuration chronique, un rhumatisme inflammatoire chronique, une maladie périodique, une maladie de Hodgkin, un cancer du rein, une prolifération lympho-plasmocytaire, un syndrome de Muckle-Wells
- Les reflux vésico-urétéraux, la toxicomanie IV, l'obésité, l'hyperfiltration des réductions
néphroniques, le rejet chronique sur allogreffe de rein peuvent être responsables d'une  hyalinose segmentaire et focale.
- La protéinurie des lésions glomérulaires du syndrome d'Alport et de la maladie de Fabry  est exceptionnellement suffisante pour entraîner un syndrome néphrotique.
- La toxémie gravidique provoque un syndrome néphrotique.
  INSUFFISANCE    RENALE    CHRONIQUE

Aboutissement de l'altération progressive des fonctions excrétrices et de régulation  endocrine du parenchyme rénal, toutes causes confondues. Les signes caractéristiques  sont une élévation de l'urée, une acidose métabolique et une anémie.

Elle peut être d'origine héréditaire
• Avec anomalies morphologiques macroscopiques rénales : maladie polykystique rénale autosomique dominante (liée à une mutation sur le bras court du chromosome 16), associée à une polykystose hépatique dans 80 à 90% des cas, ou récessive, néphrophtyse ou maladie kystique de la médullaire, sclérose tubéreuse de Bourneville
• Anomalies de transport: acidoses tubulaires, diabète phospho-gluco-aminé ou syndrome de Fanconi, cystinurie, syndrome néphrotique congénital
• Anomalies métaboliques ou inflammatoires générales: maladie de Fabry, oxalose rénale, cystinose, amyloses familiales héréditaires dont la fièvre familiale méditerranéenne ou maladie périodique, syndrome de Muckle-Wells
• Congénitales mais non héréditaires: syndrome d'Alport, ectasie canaliculaire précalicielle ou maladie de Cacchi et Ricci, oligoméganéphronie

Etiologie:
• Néphropathie glomérulaire:
• Néphropathie tubulo-interstitielle
• Néphropathie vasculaire:
CLASSIFICATION     SIGNES D ORIENTATION     ETIOLOGIES
Néphropathies glomérulaires     évoquée sur un syndrome urinaire fait d'une protéinurie>1g/j,
d'une hématurie microscopique, d'une HTA précoce, de petits reins harmonieux à
l'imagerie, sans uropathie. Elle peut être soit primitive, soit secondaire. Il s'agit des
hyalinoses segmentaires et focales, des néphropathies membrano-prolifératives et
prolifératives diffuses, de l'amylose, des néphropathies à dépôts mésangiaux d'IgA
(maladie de Berger, cirrhose), des atteintes glomérulaires du syndrome de Goodpasture,
du syndrome d'Alport     diabète (Kimmelstiel-Wilson), toxicomanie, reflux et
séropositivité VIH (hyalinose), infections chroniques et maladie périodique (amylose),
maladies de système (lupus érythémateux disséminé, angéites nécrosantes, purpura
rhumatoïde), néoplasies profondes et hémopathies malignes, parasitoses chroniques
(Plasmodium malariœ, schistosomiase urinaire, filariose à Loa-Loa), médicaments (sels
d'or, D-pénicillamine)
 Néphropathies tubulo-interstitielles:      sédiment urinaire pauvre: protéinurie minime,
leucocyturie, infections urinaires récidivantes, sans HTA, avec ou sans uropathie
sous-jacente     uropathies malformatives (reflux) et acquises (tuberculose, bilharziose, lithiase, obstacle prostatique, liposclérose rétro-péritonéale),
troubles métaboliques chroniques: hypercalcémie, hyperuricémie, hypokaliémie
(diurétiques, laxatifs), analgésiques (phénacétine), aminosides, colimycine,
euphorisants, myélome, intoxications par les métaux lourds, maladies de système
(sarcoïdose, Goujerot-Sj?gren)

Néphropathies vasculaires:
    insuffisance rénale avec HTA sévère et ancienne motivant la
recherche d'une sténose sur les artères rénales     HTA, sclérodermie


SIGNE CLINIQUES
• Cardiovasculaire: HTA, insuffisance ventriculaire gauche par surcharge hydrosodée, péricardite au stade terminal
• Hématologique: anémie normochrome, normocytaire, arégénérative, troubles de l'hémostase primaire avec tendance hémorragique, anomalies leucocytaires quantitatives et qualitatives avec déficit immunitaire
• Ostéodystrophie rénale
• Neurologique: polynévrite distale à début sensitif, centrales primitives: asthénie, insomnie, dépression, ou secondaires à des complications surajoutées (toxiques, troubles hydro-électrolytiques): encéphalopathie, confusion, AVC, crises comitiales
• Digestive: anorexie, nausées, vomissements, hoquet, goût métallique
• Musculaire: crampes, myoclonies
• Urinaire: polyurie, polydypsie, nycthurie
• Cutané: pâleur, peau sèche et prurit
• Parotidite

Diagnostique:

Diagnostic POSITIF
• Recherche de signes extrarénaux pouvant orienter l'étiologie
• Fond d'œil (HTA, diabète)
• Biopsie de graisse, gingivale ou muqueuse rectale profonde avec coloration au rouge  Congo en cas de suspicion d'amylose
Diagnostic différentiel:
Devant un tableau biologique d'insuffisance rénale, le problème est le diagnostic différentiel entre insuffisance rénale aiguë et chronique: anémie, hypocalcémie et diminution de la taille des reins sont en faveur de cette dernière.

Examens biologiques :
• Elévation de l'urée et de la créatinine ( les médicaments interférant avec les résultats Cimétidine, triméthoprime, céfazoline (dosage de la créatinine, la cétose peut augmenter artificiellement la créatinine,  interférence entre le dosage de la créatinine et de la bilirubine.)
• Anémie normochrome, normocytaire, arégénérative, avec érythropoïétine basse
• Hyperuricémie
• Acidose métabolique
• Hyperphosphorémie, hypocalcémie, baisse de la 1-25 OH<2D<3, hyperparathyroïdie
• Hyperkaliémie tardive ou témoin d'une erreur diététique
• Allongement du temps de saignement (thrombopathie, toxiques circulants dialysables), augmentation de la fragilité capillaire
• Baisse des réponses immunitaires
• Sédiment urinaire: fonction de la néphropathie de base. Protéinurie plus ou moins abondante, hématurie micro- ou macroscopique, leucocyturie, présence de rouleaux  cellulaires...

Anatomie pathologique:
La ponction-biopsie-rénale sera effectuée après en avoir éliminé les contre-indications: rein unique, HTA non contrôlée, troubles de l'hémostase, petits reins d'insuffisance rénale évoluée, rétinopathie diabétique diagnostiquée au fond d'œil avec symptomatologie urinaire en faveur d'une néphropathie diabétique, détection d'amylose dans un prélèvement plus accessible (glandes salivaires, muqueuse rectale profonde avec symptomatologie urinaire évocatrice d'atteinte amyloïde). Elle confirme le diagnostic lésionnel de la néphropathie (glomérulaire, tubulo-interstitielle, vasculaire) et en pose parfois le diagnostic étiologique: immuno-fluorescence, dépôts, précipitations cristallines, agents infectieux.


Selon l'étiologie
• Sédiment urinaire
• Glycémie
• Electrophorèse et immuno-électrophorèse des protides plasmatiques et urinaires, recherche de protéinurie de Bence-Jones
• Bilan immunologique: latex, Waaler-Rose, complément total et ses fractions, facteurs anti-nucléaires, anti-ADN et anti-ADN natif, anti-antigènes nucléaires solubles, enzyme de conversion de l'angiotensine, anticorps anti-membrane basale
• Bilan infectieux, sérologies VIH, hépatite B et C
• Fond d'oeil: rétinopathie diabétique

• Echographie rénale: taille et morphologie des reins, recherche de maladie polykystique, d'obstacle
• UIV: en respectant les contre-indications: morphologie, sécrétion, excrétion, uropathie
• Cystographie rétrograde (contre-indiquée en période infectieuse): recherche de reflux
• Abdomen sans préparation et tomographies rénales avant ponction biopsie rénale
• Doppler voire artériographie des artères rénales: recherche de sténose
• Radiographie du thorax: cardiomégalie, surcharge

Traitement:
• Avant le stade d'insuffisance rénale terminale
- Traitement spécifique d'une néphropathie secondaire, dépistage et traitement des uropathies malformatives, dépistage et traitement endovasculaire ou chirurgical des sténoses des artères rénales
- Contrôle de l'HTA
- Contrôle glycémique du diabétique
- Traitement des facteurs aggravants que sont la déplétion sodée, les néphrotoxiques, l'insuffisance cardiaque, adaptation de la posologie des produits à élimination rénale
- Traitement de l'anémie
- Contrôle du produit phospho-calcique
- Protecteurs gastriques
- Création d'une fistule artérioveineuse ou mise en place d'un cathéter de dialyse péritonéale entre 5 et 10 ml/min de clairance de la créatinine
- Vaccination anti-hépatite B
• En insuffisance rénale terminale
- ?puration extrarénale: hémodialyse, dialyse péritonéale
- Transplantation rénale

Régime:
• Apport calorique suffisant: au moins 35 kcal/kg/j
• Apport protidique de 1 g/kg/j au dessus de 40 ml/min de clairance de la créatinine, restreint mais jamais inférieur à 0,5 g/kg/j au-dessous de 40 et surtout de 10 ml/min de clairance
• Restriction des apports en phosphore
• Apport d'eau pour assurer une natrémie entre 135 et 145 mEq/l
• Restriction sodée uniquement en cas d'œdèmes (insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique), ou d'HTA incontrôlable; sinon, apport sodé adapté à la natriurèse des 24 heures déterminée sous régime désodé
• Restriction en potassium en cas d'hyperkaliémie (limitation des apports en fruits, pommes de terre, chocolat...), éviter les sels potassiques de substitution
• Supplémentation vitaminique D surtout
• Apports en calcium précoces et abondants: 10 à 20 g/j de carbonate de calcium
• Apports de sels alcalins: bicarbonate de sodium en comprimés, eau de Vichy Célestin, alcaphor (trométamol) si les apports sodés doivent être limités

 
Les erreurs de frappe :  insufisance insufisancesADENOME   DE LA PROSTATE

Hypertrophie bénigne de la prostate pouvant gêner la vidange vésicale.

    *

      Age de prédilection:  Rare avant 40 ans  50% des hommes de plus de 50 ans , 80% des hommes de plus de 70 ans..
    *

        11-33% des hommes souffrant d'un adénome de la prostate ont un cancer occulte de la  prostate.

    

   1. etiologie
   2. diagnostic
   3. traitement
   4. examens biologies

Etiologie:
Mal connue. Probable mécanisme hormonal plus ou moins associé à des facteurs de  croissance
Intégrité testiculaire (rare chez l'eunuque)
Signes cliniques :La taille de l'adénome n'est pas corrélée aux symptômes.
 Symptômes obstructifs:      Symptômes irritatifs:
secondaires à l'obstruction et à la décompensation du détrusor en cas d'obstacle ancien négligé     secondaires à la vidange vésicale incomplète et/ou à une instabilité
vésicale
- Diminution de la force du jet
- Initiation retardée
- Gouttes post-mictionnelles
- Sensation de vidange incomplète
- Incontinence par regorgement
- Incapacité à interrompre le jet en cours de miction
- Rétention aiguë d'urine
    - Pollakiurie diurne et nocturne
- Impériosités avec ou sans fuite
Autres symptômes
- Hématurie macroscopique
- Globe vésical
- Résidu post-mictionnel
- Insuffisance rénale en cas de retentissement sur le haut appareil

Diagnostic positif: Le diagnostic est clinique.
La biopsie est nécessaire en cas de doute sur la présence d'un carcinome.

Diagnostic différentiel:
Syndromes obstructifs     Syndromes non obstructifs     Syndromes irritatifs
- Cancer de la prostate
- Sténose de l'urètre
- Maladie du col vésical
- Valves de l'urètre
- Dyssynergie vésico-sphinctérienne     - Vessie neurologique
- Insuffisance de contraction du détrusor
- Médicaments (parasympatholytiques, sympathomimétiques...)     - Vessie neurologique
- Maladies inflammatoires (prostatite, urétrite, cystite radique, cystite interstitielle)
- Cancers (vessie, notamment cancer in situ)
- Lithiase vésicale

Examens biologique: Le diagnostic est histologique. Les examens biologiques n'ont qu'une valeur d'orientation.
• ECBU: pyurie, modification du pH (résidu post-mictionnel), bactériurie
• Elévation de la créatininémie en cas de retentissement sur le haut appareil
• PSA parfois élevé en cas de gros adénome, mais restant généralement < 10 ng/ml
etats pathologiques interférant avec les résultats:
Elévation du PSA dans la rétention urinaire aiguë et la prostatite
Anatomie pathologique: 5 types

   1.

      Stromal
   2.

      Fibromusculaire
   3.

      Musculaire
   4.

      Fibro-adénome
   5.

      Fibro-myo-adénome

Examens diagnostiques spécifiques:
• Débitmétrie: un débit maximal < 10 ml/s évoque un obstacle (si volume minimal de 200
ml); indiquée en cas de doute diagnostique avec une vessie neurologique
• Cystoscopie (non systématique): taille de l'adénome, trabéculations vésicales

Imagerie:
• echographie prostatique transrectale: volume prostatique, échogénicité, épaisseur de la
paroi vésicale
• UIV: empreinte prostatique, vessie de lutte, uretère en hameçon, résidu post-mictionnel,
urètre prostatique effilé et allongé. Parfois: calculs vésicaux, dilatation du haut appareil
• Scanner ou IRM pelviens (non nécessaires): prostate augmentée de volume

Le traitement :

1-Prevention

• eviter les boissons alcoolisées ou contenant de la caféine
• eviter l'absorption de grandes quantités de liquides
• eviter les aliments épicés
• eviter les médicaments parasympatholytiques et sympathomimétiques, des mictions trop espacées

2-Traitement médical: indiqué en cas de symptômes mineurs
- Alpha-bloquants
- Inhibiteurs de la 5 alpha-réductase: finastéride
• Un drainage (par voie transuréthrale ou sus-pubienne) peut être nécessaire en cas de
résidu majeur, de retentissement sur le haut appareil

3-Traitement chirurgical
 Indications de la chirurgie      Techniques chirurgicales
- Rétention aigüe d'urines
- Dysurie sévère
- Retentissement sur le haut appareil
- Infections urinaires à répétition
- Hématurie récidivante     - Résection transurétrale de prostate
- Incision cervico-prostatique en cas de petit adénome
- Adénomectomie prostatique à ciel ouvert
- Hyperthermie (en cours d'évaluation)
- Laser (en cours d'évaluation)
- Prothèse urétro-prostatique sous anesthésie locale si malade non opérable

 la surveillance:et pronostic:
• Examen clinique, débitmétrie et mesure échographique du résidu post-mictionnel tous les
3 mois la 1ère année, puis tous les 6 mois
• PSA tous les ans
• Stabilisation ou amélioration des symptômes dans 70-80% des cas
• 20-30% des cas requièrent un traitement chirurgical.


 Complexes immuns circulants et néphropathies glomérulaires

L'analyse de la maladie sérique aiguë ainsi que l'analyse d'un certain nombre de modèles ont conduit Dixon à admettre que la présence de dépôts granuleux d'Ig dans les glomérules traduisait toujours le dépôt de complexes immuns formés dans la circulation. La mise au point d'un modèle de maladie sérique chronique, par injections répétées de protéine étrangère en quantité calculée pour équilibrer la quantité d'anticorps produits, et l'utilisation d'une large gamme d'antigènes ont montré les potentiels de la pathologie par dépôt de complexes immuns circulants (CIC), qui permet de réaliser pratiquement tous les types cliniques et histologiques de néphropathie glomérulaire décrits en pathologie humaine. ? l'ensemble de ces glomérulonéphrites avec dépôts granuleux Dixon opposait les glomérulonéphrites par anticorps antimembrane basale glomérulaire, dans lesquelles les dépôts d'Ig étaient formés in situ par fixation d'un anticorps libre sur la membrane basale. Dans ce cas, les dépôts d'Ig sont disposés de manière parfaitement régulière le long de cette structure, réalisant un aspect radicalement différent de ce que nous avons décrit pour le dépôt de CI.

Il est maintenant admis que cette distinction établie par Dixon est trop schématique pour rendre compte de la totalité des néphropathies glomérulaires. On sait, en particulier, qu'il existe des variantes de la glomérulonéphrite de Heymann, où un anticorps libre est déposé sur un antigène préexistant dans le glomérule (c'est-à-dire un mécanisme de dépôt du même type que pour les anticorps anti-membrane basale), donnant une image granuleuse en raison de sa répartition irrégulière, identique à celle que l'on observe lors du dépôt de complexes immuns circulants. D'autre part, plusieurs modèles ont été décrits dans lesquels un antigène préalablement «planté» dans le glomérule peut fixer lui-même les anticorps circulants produits ultérieurement. Enfin, il ne faut pas opposer de manière absolue les deux mécanismes: formation in situ de CI et dépôt de CI préformés dans la circulation. En effet, les deux aspects peuvent coexister: un CI formé en excès d'antigène dans la circulation et déposé dans un site vasculaire devient un antigène planté qui peut fixer des anticorps libres circulants.

Ces observations amènent à nuancer quelque peu les propositions faites initialement en pathologie rénale humaine, où les glomérulonéphrites caractérisées par la présence de dépôts granuleux d'Ig sont fréquentes. Sans entrer dans le détail des diverses variétés de glomérulonéphrites, l'analyse clinique et l'étude immunohistologique des glomérules permettent de suggérer que les glomérulonéphrites aiguës (très proches de la MSA), souvent secondaires à une infection streptococcique, sont effectivement dues au dépôt de CI qui peuvent être transitoirement décelés dans la circulation. En revanche, au cours de néphropathies glomérulaires chroniques, il n'y a pas d'association régulière avec la présence de CIC, et l'on ne dispose d'aucun argument pour identifier l'antigène éventuellement à l'origine des CIC. Néanmoins, dans quelques cas exceptionnels de glomérulonéphrites associées à une infection, une parasitose, ou une maladie thyroïdienne, on a pu identifier l'antigène qui était à l'origine des CI.
 

  TUMEUR DE WILMS  = Néphroblastome

Définition: Tumeur rénale embryonnaire atteignant habituellement l'enfant avant 5 ans. age moyen au diagnostic en moyenne 36,5 mois; 90% des formes surviennent avant l'âge de 7 ans.Représente ,95% des tumeurs urinaires de l'enfant. sexe ratio est de 1,1/1 une légère prédominasse chez la fille . Plusieurs anomalies génétiques sont reconnues. Un modèle de double mutation a été proposé pouvant se transmettre sous forme héréditaire ou sous forme sporadique. Les patients qui présentent une aniridie ont une délétion du bras court du chromosome 11 (11p13).

    * Le néphrome mésoblastique ne se distingue que par l'histologie. survient habituellement en dessous de 6 mois. généralement bénin, bien que certaines formes métastatiques aient été rapportées. Pas de radio- ou de chimiothérapie complémentaire si l'excision est complète.
    * Néphroblastomatose, considérée comme prémaligne. Peut concerner un ou les deux reins, en général traitée par biopsies et excision totale.

 

Étiologie: forme sporadique (mutation de novo) , forme familiale, autosomique dominante , les facteurs de risque sont

   1. Aniridie (100 fois plus fréquente que dans la population générale)
   2. Hémi-hypertrophie (100 fois plus fréquente que dans la population générale)
   3. Cryptorchidie
   4. Hypospadias
   5. Syndrome de Wiedemann-Beckwith
   6. Syndrome de Klippel-Trenaunay.

Signes cliniques: souvent asymptomatique, découverte fortuite d'une masse abdominale

    * Fièvre
    * Anémie
    * Ascite
    * Varicocèle
    * Souffle cardiaque
    * Douleurs abdominales

    

    * Circulation collatérale abdominale superficielle
    * Hypertension artérielle
    * Hépato-splénomégalie
    * Rare rupture intra-péritonéale
    * Métastases révélatrices (poumons, foie, os, cerveau, gonades)

Diagnostic différentiel:

    * Sarcome
    * Lymphome
    * Neuroblastome

    

    * Tumeur hépatique
    * Hydronéphrose
    * Splénomégalie

    

    * Polykystose rénale
    * Adénocarcinome rénal
    * Kyste mésentérique

Examens complémentaires :

Bilan biologique:

    * Cytologie urinaire (hématurie possible)
    * NFS (anémie)
    * LDH
    * Rénine plasmatique (rarement utile)
    * Catécholamines urinaires (diagnostic différentiel d'un neuroblastome)

Biopsie de la tumeur : étude anatomie pathologique:

   1. Lésions bénignes (mortalité de 7%)
          * Lésion volumineuse, bien encapsulée
          * Quelques plages d'hémorragie et de nécrose
          * Absence de cellules anaplasiques ou sarcomateuses
          * Présence de blastèmes et de contingents épithéliaux
   2. Histologie maligne (mortalité 57%)
          * Anaplasie
          * Hypertrophie cellulaire avec mitoses fréquentes, augmentation du volume nucléaire, hétérogénéïté nucléaire. L'anaplasie peut être localisée ou diffuse.
          * L'évolution sarcomateuse est maintenant considérée comme distincte des tumeurs de Wilms (mortalité de 64%).
   3.  Néphroblastome : considéré comme prémalin

Classification (post-chirurgicale)

   1. I. Tumeur limitée au rein, complètement retirée
   2. II. Tumeur ayant franchi la capsule du rein et complètement retirée
   3. III. Tumeur résiduelle dans l'abdomen (nodule positif, résidu tumoral, métastase péritonéale). Adénopathies métastatiques
   4. IV. Métastases hématogènes
   5. V. Tumeur rénale bilatérale

Imagerie: radiographie de thorax , ASP , echographie abdominale , scanner avec injection de produit de contraste , Urographie IntraVeineuse UIV , IRM abdominale (intérêt croissant)

Traitement hospitalisation :

    * Néphro-urétérectomie et curage ganglionnaire pour pouvoir classifier la tumeur; contrôle du rein controlatéral
    * Pose de clips en titane pour repérer les limites du champ de la radiothérapie
    * Pièce confiée immédiatement à l'histologiste sans conservation dans le formol
    * En fonction de l'extension intra-cave, nécessité d'une cavotomie voire d'une sternotomie en cas de bourgeon tumoral intra-auriculaire
    * Pour les tumeurs bilatérales: tentative de chirurgie partielle
    * Chimiothérapie
          o Stade I: actinomycine D et vincristine pendant 6 mois
          o Stades supérieurs: actinomycine D, doxorubicine et vincristine; durée parfois > 12 mois
    * Radiothérapie
          o Pré-opératoire: réduit la fréquence des ruptures, n'améliore pas la survie
          o Post-opératoire (2000 rads): tumeur de stade > 1, et de stade 1 avec histologie agressive

Surveillance: Consultation tous les 4 mois la première année puis tous les 6 mois la deuxième et troisième année; 1 fois par an ensuite , bilan biologique, radiographie de thorax et scanner à chaque visite

Complications:

    * 1 à 2% développeront une seconde néoplasie (leucémie, lymphome, hépatocarcinome, sarcome des tissus mous).
    * Augmentation du risque de prématurité ou d'hypotrophie chez la femme adulte ayant eu une tumeur de Wilms
    * Métastases pulmonaires fréquentes

Évolution :

    * Histologie favorable, 91% de survie
    * Anaplasie diffuse, 20% de survie
    * Anaplasie focale, 64% de survie
    * Survie globale effective de 80-90%

 CANCER DU TESTICULE

Définition: Les cancers du testicule peuvent se développer à partir de toutes les composantes cellulaires du testicule ( l'appareil reproducteur ) ou de ses annexes. Il représente 1 à 2% de tous les cancers chez l'homme; c'est la plus fréquente des tumeurs solides de l'homme jeune , pas d'argument en faveur de l'existence de formes familiales . Les cancers du testicule sont divisés en tumeurs germinales (90 à 95%) et non germinales. Les tumeurs germinales, seules abordées ici, sont divisées en tumeurs séminomateuses et non séminomateuses (embryonnaires, tératomes, chorio-carcinomes, tumeurs du sac de Yolk ). Chez l'adulte, les tumeurs de type germinal représentent 90 à 95% des cancers (enfant: 60 à 75%). La dissémination métastatique se fait par voie lymphatique homolatérale vers les ganglions rétropéritonéaux et par voie hématogène vers les poumons, le cerveau, les os, le rein .

Stadification

   1. Stade A: tumeur limitée au testicule et au cordon
   2. Stade B: tumeur du testicule avec adénopathie rétropéritonéale
          * B1: ganglion inférieur à 2 cm
          * B2: ganglion entre 2 et 6 cm - B3: ganglion supérieur à 6 cm
   3. Stade C: métastases sus-diaphragmatiques ganglionnaires ou non

Âge de prédilection: Incidence maximale vers 20-40 ans rare chez enfant (seulement 2% de toutes les tumeurs solides de l'enfance) , deux autres pics de fréquence 0-10 ans et plus de 60 ans , chez le sujet âgé  lymphomes plus fréquents

Facteurs de risque:

    * Antécédents de cryptorchidie (même traitée): seul facteur de risque indiscutable
    * Race caucasienne: risque accru chez les scandinaves
    * Statut social élevé
    * Célibataire
    * Vie en zone rurale
    * Associations suspectées: administration maternelle d'hormones durant le 1er trimestre de la grossesse, dysgénésie gonadique chez les patients intersexués à génotype de type mâle, traumatisme (association non démontrée)

Signes cliniques :

   1. Adulte :
          * Masse et/ou douleurs scrotales le plus souvent
          * Pesanteur ou gêne scrotale
          * Masse ferme insensible intratesticulaire séparée de l'albuginée par un sillon
          * Tableau d'épidydimite ou d'orchiépidydimite aiguë ou chronique (10%)
          * Métastases révélatrices (ganglion sus-claviculaire, poumons, os)
          * Œdème d'un ou des membres inférieurs (compression ou thrombose iliaque ou cave)
          * Masse abdominale palpable
          * Hydrocèle (10 à 20%)
          * Gynécomastie (5%; en rapport ou non avec des dosages hormonaux élevés)
          * Croissance tumorale rapide à l'origine d'hémorragie et de nécrose
   2. Enfant
          * Masse scrotale indolore non transilluminable
          * Hydrocèle (15 à 20% des cas)
          * Parfois examen scrotal normal (tumeur révélée par ses sécrétions hormonales: gynécomastie...)

Diagnostic différentiel:

   1. Adulte : - Hernie - Hydrocèle - Hématome - Spermatocèle - Gomme syphilitique - Varicocèle
   2. Enfant : - Kyste épidermoïde/kyste dermoïde - Rhabdomyosarcome paratesticulaire - Macro-orchidie - Torsion
   3. Tumeurs testiculaires plus rares : - Lymphomes - Mésothéliomes - Sarcomes - Métastases - Adénocarcinomes - Leydigiomes

Examens complémentaires :

    * Alphafœtoprotéine (alpha FP): dosage élevé en cas de carcinome embryonnaire pur, de tératocarcinome, de tumeur du sac vitellin ou de combinaison de ces trois tumeurs mais jamais en cas de choriocarcinome pur ou de séminome . des cas  interférant avec les résultats de alphafœtoprotéine: maladies hépatiques bénignes, télangiectasie et tyrosinémie, cancer du foie, du pancréas, de l'estomac et des poumons. consommation importante de cannabis .
    * Gonadotrophine chorionique (fraction): élevée dans tous les choriocarcinomes, dans 40 à 60% des carcinomes embryonnaires. 5 à 10% des séminomes purs ont des élévations détectables de (HCG (le plus souvent inférieure à 500 ng/ml).  les cas  interférant avec les résultats de HCG: cancer du foie, du poumon, du pancréas, de l'estomac, du rein, du sein ou de la vessie
    * Phosphatase alcaline placentaire (PLAP): pourrait être le marqueur de choix des séminomes. 70 à 90% des patients avec un séminome récidivant ou dissiminé ont un taux de PLAP élevé.   interférance avec les résultats de PLAP en cas du  tabagisme important .
    * Lactate déshydrogénase (LDH): non spécifique. Possible relation directe entre des taux élevés de LDH et la masse tumorale. Une élévation des taux de LDH peut être la seule anomalie chez 10% des patients avec une tumeur non séminomateuse persistante ou récidivante.
    * Biopsie : étude anatomie pathologique:
          o Tumeurs composées d'un seul type cellulaire (60%)
                + Séminomes 35%
                + Carcinome embryonnaire 20%
                + Tératomes 5%
                + Choriocarcinomes < 1%
                + Tumeurs du sac vitellin < 1%
          o Tumeurs mixtes 40%
                + Tératocarcinomes 20%: tératome et carcinome embryonnaires
                + Autres combinaisons 20%
    * Échographie scrotale: masse testiculaire, hypoéchogène par rapport au parenchyme testiculaire avoisinant
    * Scanner: très précis, détecte les ganglions rétropéritonéaux et médiastinaux, les métastases intra-abdominales, viscérales et pulmonaires.
    * Lymphographie pédieuse bilatérale: moins utilisée depuis l'avènement du scanner
    * IRM: intérêt en cours d'évaluation
    * Exploration chirurgicale par voie inguinale avec clampage premier du pédicule et orchidectomie si le diagnostic est évident ou biopsie à ciel ouvert s'il persiste un doute. Possibilité de dosage des marqueurs biologiques dans le pédicule spermatique. Toute tentative de chirurgie scrotale ou de biopsie percutanée de la tumeur est contre-indiquée (modification du drainage lymphatique et aggravation du pronostic).

Traitement : hospitalisation pour intervention chirurgicale orchidectomie première diagnostique et thérapeutique

1- indications:

   1. Les tumeurs séminomateuses comme les tumeurs non séminomateuses sont chimiosensibles.
   2. Les séminomes sont extrêmement radiosensibles.
   3. Traitement des tumeurs séminomateuses
         1.  Stade A: irradiation: 2 500 rad sur les chaînes inguinales, iliaques homolatérales, ainsi que sur les chaînes périaortiques et péricaves jusqu'au diaphragme
         2. Stade B2: même traitement que précédemment avec une irradiation de 600 à 1000 rad sur les ganglions envahis
         3. Stade B3: chimiothérapie. S'il persiste des ganglions de plus de 3 cm après chimiothérapie: curage lymphatique (43% ont une tumeur résiduelle active).
         4. Stade C: chimiothérapie de première intention
   4. Traitement des tumeurs non séminomateuses
         1. Stade A: curage lymphatique rétropéritonéal épargnant les nerfs (unilatéral)
         2. Stade B1: surveillance
         3. Stade B2: surveillance ou chimiothérapie (2 cures)
         4. Stade B3: chimiothérapie (4 cures). En cas de réponse complète (scanner, marqueurs tumoraux, absence de tératome sur la pièce initiale): surveillance. Si réponse partielle: curage lymphatique rétropéritonéal. Si persistance de tumeur: poursuite de la chimiothérapie (2 cures). Si la tumeur ne peut être enlevée: chimiothérapie de sauvetage.

    *  Les protocoles de chimiothérapie couramment utilisés comprennent le cis-platine, l'étoposide et pour certains la bléomycine
    * Les protocoles de chimiothérapie de sauvetage comprennent du cyclophosphamide ou de l'ifosfamide
    * autres médicaments utilisables: Carboplatine

2- Surveillance:

    * Première année: marqueurs tumoraux et radiographie de thorax tous les mois, examen clinique tous les deux mois
    * Après un an: marqueurs tumoraux et radiographie de thorax tous les deux mois et examen clinique tous les quatre mois
    * Après deux ans: marqueurs tumoraux, radiographie de thorax et examen physique tous les six à douze mois
    * En cas de contingent tératomateux initial, le suivi doit durer au moins cinq ans et comprendre un scanner tous les ans pendant trois ans.

Complications:

    * Curage lymphatique: anéjaculation (prévenue par des interventions respectant les nerfs)
    * Radiothérapie: néphrite radique, entérite radique
    * Les métastases sont plus fréquentes avec les tumeurs non séminomateuses qu'avec les tumeurs séminomateuses (50 à 70% versus 25% respectivement).

Évolution : Habituellement rémission complète chez les patients vus précocement. 70 à 80% de rémission dans les stades avancés.

AFP = alphafœtoprotéine , Bêta-HCG = fraction bêta des gonadotrophines humaines chorioniques ,  LDH = lactate déshydrogénase , PLAP = phosphatase alcaline placentaire .  PROSTATITE

Définition: Inflammation de la glande prostatique chez l' homme, généralement d'origine infectieuse. peut être  associée à un adénome prostatique ou autres infections urinaires ,On distingue :

   1. La prostatite aiguë bactérienne: généralement associée à une infection urinaire, à début brutal
   2. La prostatite chronique bactérienne: cause fréquente d'infections urinaires récidivantes
   3. La prostatite non bactérienne: prostatite chronique sans germe mis en évidence
   4. La prostatodynie: signes et symptômes de prostatite sans inflammation ni germe

Épidémiologie :

    * Facteurs de risque: age > 50 ans , lithiase prostatique , infection urinaire , immunodépression  , diabète .
    * Surtout patients age entre 30 et 50 ans, sexuellement actifs , les formes chroniques sont plus fréquentes après 50 ans , la fréquence augmente avec l'âge; possible infection d'un adénome prostatique .

Étiologie:

   1. Prostatite aiguë et chronique
          * Infection urinaire ascendante par l'urètre
          * Reflux d'urine dans les canaux prostatiques
          * Inoculation directe lors d'un cathétérisme urétral rétrograde, d'une biopsie prostatique (surtout par voie transrectale)
          * Infection par voie hématogène
          * Lithiase prostatique
          * Germes responsables: Escherichia coli (80%), Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Streptococcus fæcalis, Staphylococcus aureus
          * Germes dont la responsabilité est suspectée: Staphylococcus epidermidis, Micrococci, Streptocoques n'appartenant pas au groupe D
   2. Prostatite non bactérienne : chlamydia ou mycoplasme suspectés, non prouvés .
   3. Prostatodynie : méconnus, problème psychologique (anxiété, dépression).

Signes cliniques :

   1. Prostatite aiguë : fièvre , frissons, prostate très douloureuse, tendue , douleur lombaire, pollakiurie , dysurie, rétention aiguë d'urines , parfois septicémie
   2. Prostatite chronique : souvent paucisymptomatique ,douleur périnéale dysurie , brûlures mictionnelles , douleurs pelviennes ou lombaires , douleurs scrotales , éjaculation douloureuse , hématospermie, infections urinaires et bactériuries récidivantes .
   3. Prostatite non bactérienne: signes identiques
   4. Prostatodynie : douleurs pelviennes , vidange douloureuse .

Diagnostic différentiel:

   1. Cystite
   2. Urétrite
   3. Pyélonéphrite
   4. Calcul obstructif
   5. Corps étranger urétral

Examens complémentaires :

    * Bactériologie: ECBU (premier jet), produit de massage prostatique, voire hémocultures , examens normaux en cas de prostatodynie
    * Augmentation transitoire possible du PSA
    * Échographie prostatique: prostate augmentée de volume, hétérogène, avec lithiases, parfois abcès
    * Le bilan doit être complété à distance pour rechercher une étiologie (UIV avec clichés permictionnels).

Mesures générales:

    * Antibiothérapie efficace sur les germes incriminés et diffusant bien dans la prostate
    * Anti-inflammatoires, antalgiques
    * Maintien d'une hydratation et d'une diurèse suffisantes
    * Cathéter sus-pubien en cas de rétention d'urine
    * Éviter les manœuvres endo-urétrales à la phase aiguë
    * Résection endoscopique de prostate en cas de prostatite chronique
    * Drainage en cas d'abcès (ponction échoguidée, chirurgie conventionnelle)
    * Prostatodynie: pas de traitement médicamenteux

Les indications :

   1.  Prostatite aiguë
         1. Formes graves: antibiothérapie parentérale associant une céphalosporine de 3ème génération (ou une fluoroquinolone) à un aminoside, jusqu'à disparition des signes infectieux; relayés par le cotrimoxazole ou une fluoroquinolone orale
         2. Formes moins sévères: traitement oral d'emblée par une fluoroquinolone systémique ou le cotrimoxazole , la durée minimale du traitement doit être dans tous les cas de 4 à 6 semaines.
   2. Prostatite chronique: fluoroquinolones pendant au moins 6 semaines + antiseptiques urinaires
   3. Prostatite non bactérienne: fonction du contexte, de traitements antérieurs (tétracyclines, érythromycine, cotrimoxazole)

Antalgiques, anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens

 Surveillance: Surveillance Régulièrement à la phase aiguë , ECBU à distance du traitement , bilan urologique éventuel à distance .

Prévention par antiseptiques (ou antibiotiques) urinaires au cours des manœuvres endoscopiques ou des biopsies prostatiques

Complications:

    * Abcès
    * Sepsis systémique

    

    * Rétention d'urine
    * Chronicisation

Évolution : Souvent difficile à traiter; d'évolution parfois chronique  IMPUISSANCE  : Troubles de l'érection
    

Définition:  impuissance ( Sexe  : Homme uniquement )  Érections insuffisantes en tumescence, en rigidité et en dureté. Les dysfonctionnements érectiles ont de multiples origines: pathologies organiques, iatrogènes, troubles du désir, de l'orgasme, de la sensualité et des relations qui en dépendent. La moitié des hommes adultes ont eu ou auront une impuissance temporaire dans leur vie génitale.

Âge de prédilection:

    * Les patients ayant des troubles de l'érection consultent en général après la trentaine.
    * La diminution des performances sexuelles concerne en général les patients après 50 ans.
    * Beaucoup de patients après 80 ans ont des troubles sexuels mais consultent rarement.

Étiologie :

   1. Endocrinienne - Troubles thyroïdiens - Hypotestostéronémie - Adénome à prolactine - Diabète - œstrogénothérapie - Insuffisance rénale - Déficit en zinc
   2. Neurologique - Encéphalique - Périphérique - Spinale
   3. Vasculaire - Athérome aorto-iliaque - Insuffisance caverneuse - Fuites veineuses
   4. Médicaments et toxiques (25% des causes). ß-bloquants, diurétiques thiazidiques, phénothiazines, butyrophénones, antidépresseurs tricycliques, IMAO...
   5. Psychologique - Dépression - Schizophrénie - Troubles de la personnalité - Anxiété - Troubles du comportement
   6. Organique - Micropénis - Maladie de Lapeyronie ou incurvation de la verge - Cicatrice caverneuse - Phimosis - Séquelles chirurgicales (chirurgie du petit bassin)

Facteurs de risque:

    * Chirurgie du petit bassin
    * Traitements médicaux, notamment antihypertenseurs
    * Alcoolisme
    * Tabagisme

Signes cliniques:

    * Tumescence et rigidité de la verge insuffisante ou de durée insuffisante
    * Recherche de signes pouvant orienter sur l'étiologie - Gynécomastie - Atrophie testiculaire ou absence de testicule - Déformation pénienne - Neuropathie périphérique - Artérite - Troubles thyroïdiens - Signes de diabète

Examens complémentaires :

    * Bilan endocrinien : A visée étiologique, prolactinémie, testostéronémie, FSH et LH plasmatiques...
    * Potentiels évoqués du nerf dorsal de la verge
    * Pléthysmographie nocturne
    * Artériographie
    * Angiographie sélective pudendale
    * Doppler, cavernographie, angiographie en fonction de l'étiologie

Diagnostique: Réponse à l'injection intracaverneuse de papavérine ou d'autres agents vasoactifs (prostaglandine, alpha-bloquants); utile pour la démarche étiologique et l'orientation thérapeutique

Traitement médical ambulatoire , hospitalisation pour pose de prothèses d'érection

   1. Traitement étiologique, arrêt d'un médicament responsable
   2. Psychothérapie obligatoire
   3. Meilleure communication avec le partenaire
   4. Essayer de diminuer la pression psychologique de la performance sexuelle
   5. Utilisation du vacuum d'érection (appareil à dépression)
   6. Possibilité d'avoir recours aux psychiatres, aux psychologues, aux sexothérapeutes, aux chirurgiens vasculaires, aux urologues, aux endocrinologues, aux neurologues, aux chirurgiens plastiques en fonction de chaque cause
   7. Régime : Contrôler un éventuel diabète , désintoxication alcoolique

Les indications :

   1. Hypogonadisme: testostérone en IM toutes les deux semaines, après avoir éliminé un cancer de la prostate
   2. Hyperprolactininémie: bromocriptine de 2,5 à 4 mg/j
   3. Pour induire l'érection: injections intracaverneuses de prostaglandine, d'alpha-bloquants (moxisylyte) ou de papavérine

Contre-indications: Hypersensibilité à chaque agent , Testostérone: tumeur maligne androgénodépendante (prostate...) , alpha-bloquants: insuffisance rénale ou hépatique sévère pour la yohimbine, TA < 100 mmHg pour le moxisylyte

Précautions d'emploi: Testostérone: surveillance prostatique et des seins , Bromocriptine: prudence en cas de détérioration mentale et de troubles psychiques, d'affections cardiovasculaires, de phénomènes de Raynaud, d'antécédent d'ulcère gastroduodénal et chez les conducteurs de machine , Papavérine: surveillance hépatique , Yohimbine: prudence en cas d'antécédent d'accident vasculaire cérébral ou de spasmes artériels , Moxisylyte: apprentissage des auto-injections en milieu spécialisé, décubitus 30 min après l'injection, prudence chez les conducteurs de machine , Les injections intracaverneuses doivent être réalisées avec précaution lors de troubles de l'hémostase.

Interactions médicamenteuses: Bromocriptine: alcool, neuroleptiques et agents apparentés, macrolides , Papavérine: lévodopa , Yohimbine: antihypertenseurs centraux , Moxisylyte: alpha- et bêta-bloquants par voie générale, inhibiteurs calciques, IMAO non sélectifs, antihypertenseurs, antidépresseurs, neuroleptiques

Surveillance: Suivi très régulier avec, le cas échéant, rencontre du partenaire

Mesures hygiéno-diététiques: Comme les dysfonctionnements de l'érection sont multifactoriels, il est parfois nécessaire d'entreprendre une sexothérapie individuelle ou de couple

Évolution : Chaque patient est un cas particulier et le résultat du traitement est très variable. L'utilisation d'appareil à dépression, d'injections intracaverneuses et de prothèses d'érection ont nettement amélioré le pronostic. Abandon fréquent des injections intracaverneuses à long terme , Guérison spontanée dans 15% des cas .

Mots clés : traitement impuissance sexuelle  masculine phytotherapie plante remede homeopathie magnetisme  castration chez l homme medicament contre gerontologie feminine  solution probleme erectile causes hercule pervers narcissique priere chirurgie libido secondaire medecine rapport sexe  alpha bloquant enfance faiblesse prestation compensatoire prostate tabac alcool forum communaute internationale  maladie veneriennes role ide niveau cyclisme diabete  apprise psychologie  prostatectomie virile  produit prozac idoles trop masturbation viagra LITHIASE RENALE

Définition: Présence de calculs dans les cavités excrétrices rénales responsables de douleur, infection et obstruction. La pathogénie est multifactorielle. Les calculs se forment initialement dans le rein et suivent le conduit urinaire. Ils se bloquent généralement à 3 niveaux: à la jonction pyélo-urétérale, au croisement de l'uretère et des vaisseaux iliaques, et à la jonction urétéro-vésicale. Les calculs sont de 4 types: calciques (80%), uriques (5%), cystiniques (2%) et calculs de struvite.

Épidémiologie : facteurs genetique  héréditaires: Calculs cystiniques: homocystinurie chez l'enfant , l'age  de prédilection entre  30 et 50 ans, avec un pic au cours de la 3ème décennie ,chez le sujets âgés les complications sont plus fréquentes . sexe de prédilection dépend du type de calcul : le calculs calciques 3 homme pour 1 femme , calculs de struvite femme > homme.

Étiologie:

   1. Sursaturation de l'urine en sels lithogènes
   2. Calculs calciques: hypercalciurie (idiopathique, hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, syndrome de Cushing, sarcoïdose, tumeur maligne, maladie de Paget), déshydratation, intoxication à la vitamine D, hyperoxalurie, hypocitrurie, acidose tubulaire distale
   3. Calculs uriques: faible diurèse, pH urinaire acide, hyperuraturie (goutte, régime riche en purines, lyse cellulaire majeure, syndrome de Lesh-Nyhan)
   4. Calculs cystiniques: homocystinurie
   5. Calculs de struvite par pH alcalin, en règle secondaires à une infection à germes uréasiques (Proteus mirabilis)

Facteurs de risque:

    * Facteurs intrinsèques: acidose tubulaire rénale, cystinurie, anomalies génétiques
    * Facteurs extrinsèques: géographiques, climatiques et saisonniers, faible hydratation, régime hyperprotidique, vie sédentaire

Signes cliniques:  le diagnostique est clinique + radiologique + biochimique , parfois asymptomatique (découverte radiologique fortuite)

    * Infections urinaires récidivantes
    * Colique néphrétique : douleur lombaire irradiant en bas et en avant, sans position antalgique,  accès paroxystique , hématurie .
    * Signe digestif: iléus réflexe

Diagnostic différentiel:

    * Colite
    * Salpingite
    * Pancréatite
    * Cholécystite

    

    * Pyélonéphrite aiguë
    * Occlusion intestinale
    * Péritonite aiguë
    * Gastroentérite

    

    * Nécrose papillaire rénale
    * Sigmoïdite diverticulaire
    * Ulcère gastroduodénal
    * Appendicite aiguë

Examens complémentaires :

1- Bilan biologique :

    * NFS (recherche de signes d'infection); fonction rénale (créatininémie, urée sanguine)
    * ECBU: hématurie presque constante, pyurie, bactériurie, présence de cristaux, pH acide (calculs d'acide urique ou de cystine) ou alcalin (struvite)
    * Bilan phosphocalcique, uricémie-uraturie selon la nature du calcul
    * En fonction du contexte, mesure de l'excrétion urinaire d'oxalates, de citrates

2- Analyse biochimique du calcul :
Calcium      struvite      acide urique      cystine
60 , 80%     15 , 20%     5%     1 , 3%

3- Examens radiologiques:

   1. ASP (face incidences obliques): 90% des calculs sont radio-opaques; les calculs de phosphate de calcium sont les plus radio-opaques, puis les calculs d'oxalate, de struvite et de cystine. Les calculs d'acide urique sont radio-transparents. Le diamètre du calcul doit être de 2 mm au moins pour être visible sur un ASP.
   2. UIV: évalue le degré d'obstruction, détecte les calculs radio-transparents, apprécie la morphologie de la voie excrétrice et la fonction du rein controlatéral. Les tomographies peuvent révéler un calcul masqué sur l'ASP par des gaz ou des matières.
   3. Échographie rénale: utile au diagnostic et à l'appréciation du retentissement rénal • Urétéro-pyélographie rétrograde (rarement nécessaire) en cas de doute diagnostique ou d'allergie à l'iode
   4. Scanner: intérêt pour le diagnostic différentiel d'un calcul urétéral. Peut aider au diagnostic en cas de calcul radio-transparent ou de suspicion de tumeur de la voie excrétrice.

Traitement : hospitalisation dans les formes graves

    * Sédation de la douleur : antalgiques (parfois jusqu'aux morphiniques)
         1. AINS en cas de colique néphrétique
         2. Antispasmodiques
         3. En cas de lithiase calcique par hypercalciurie: hydrochlorothiazide
         4. En cas de lithiase urique par hyperuraturie: allopurinol
         5. Alcalinisants urinaires (bicarbonate de sodium, trométamol, citrate de sodium, pipérazine) pour obtenir un pH urinaire = 7
    * Restriction hydrique en période douloureuse, boissons abondantes en dehors des périodes douloureuses
    * Tamisage des urines
    * Traitement de la lithiase
         1.  Néphrolithotomie percutanée: calculs > 3 cm rénaux ou de l'uretère sous-pyélique
         2. Urétéroscopie: calcul urétéral après échec de lithotriptie extracorporelle
         3. Lithotriptie extracorporelle: absence d'infection et de troubles de la coagulation, calculs < 3 cm
         4. Chirurgie à ciel ouvert: de moins en moins employée. Calculs coralliformes, calculs urétéraux volumineux, échecs des techniques précédentes, anomalie anatomique à l'origine de la formation des calculs
    * Traitement selon le type de calcul
         1. Calcul calcique par hypercalciurie idiopathique: diurétiques thiazidiques
         2. Calcul calcique par hyperuricosurie: régime, allopurinol
         3. Calcul calcique par hyperparathyroïdie primaire: chirurgie parathyroïdienne
         4. Calcul calcique par hypercalciurie secondaire à une hyperthyroïdie, un syndrome de Cushing, une sarcoïdose, une tumeur maligne, la maladie de Paget: traitement de la cause
         5. Calcul calcique par hyperoxalurie intestinale: colestyramine, charge orale en calcium
         6. Calcul calcique par hyperoxalurie héréditaire: boissons abondantes, pyridoxine
         7. Calcul calcique idiopathique: boissons abondantes, phosphore per os
         8. Calcul d'urates avec hyperuraturie: alcalinisants urinaires, allopurinol
         9. Calcul de cystine: apports liquidiens massifs, alcalinisation urinaire, parfois D-pénicillamine
        10. Calculs de struvite: chirurgie d'une lithiase coralliforme, traitement antibactérien adapté

Prophylaxie diététique :

   1. Régime pauvre en graisses animales
   2. Riche en fibres (son)
   3. Boissons abondantes en l'absence de douleurs
   4. Autre régime en fonction de la nature du calcul : pauvres en purine en cas d'hyperuraturie , régime pauvre en méthionine en cas d'hypercystinurie.

Surveillance:

   1. ASP: surveillance de la progression du calcul dans l'uretère (1 fois/semaine) puis régulièrement pour dépister une éventuelle récidive
   2. UIV au décours de la crise
   3. Tamisage des urines jusqu'à recueil du calcul
   4. Généralement résolution en moins d'un mois

Complications:

   1. Obstruction complète; dilatation de la voie excrétrice; insuffisance rénale
   2. Infection
   3. Récidive

Évolution : guérison en règle générale, 80% des calculs sont émis dans les 48-72 h , récidives jusqu'à 50% dans les 5 ans . HYPOSPADIAS

Définition: Développement anormal de l'urètre antérieur résultant en un abouchement ectopique. Maladie congénitale, volontiers familiale.

Signes cliniques  :

    * L'orifice urétral peut se situer du gland au périnée et au scrotum.
    * Fréquente anomalie de courbure du pénis
    * Malformations associées: cryptorchidie, hernies, anomalies du haut appareil (5%)
    * Un aspect d'ambiguité génitale peut résulter d'un hypospadias sévère.

Traitement: Correction chirurgicale avant l'âge de la scolarisation .HYDROCELE

Définition: affection de l'appareil génital masculin , touche l'enfant et homme âgé .c'est collection liquidienne entre la vaginale et l'albuginée. on distingue :

   1. L'hydrocèle communicante: liée à la persistance du canal péritonéo-vaginal, associée à une hernie inguinale oblique externe
   2. Les hydrocèles non communicantes (souvent résolutives chez l'enfant, rarement résolutives chez l'adulte)

Étiologie:

   1. Infection
   2. Tumeur
   3. Traumatisme

    

   1. Fermeture de la vaginale contenant du liquide péritonéal
   2. Absence de fermeture de la vaginale
   3. Transplantation rénale homolatérale

Facteurs de risque:

   1. Shunt ventriculo-péritonéal
   2. Exstrophie vésicale
   3. Syndrome d'Ehlers-Danlos
   4. Dialyse péritonéale

Signes cliniques :

   1. Gêne scrotale
   2. Augmentation du contenu scrotal
   3. Habituellement indolore, possibles douleurs sourdes irradiant dans le dos
   4. Transillumination: liquide clair

Diagnostic différentiel:

   1. Hernie inguinale
   2. Orchite
   3. Épididymite
   4. Traumatisme testiculaire
   5. Torsion du testicule

Echographie scrotale : confirme l'épanchement liquidien

Traitement : chez l'enfant dans les hydrocèles communicantes, s'assurer de l'absence de lésion controlatérale .

   1. Traitement chirurgical (pas toujours indiqué, fonction de la gêne et de l'évolution): plicature ou résection de la vaginale
   2. Ponction inefficace et présente un risque infectieux

Surveillance: en post-opératoire, l'inflammation du scrotum va mettre plusieurs semaines à disparaître.

Complications: de la chirurgie, traumatisme des canaux déférents ou des vaisseaux testiculaires

Évolution : Guérison rapide et complète .

  GYNECOMASTIE

Définition: Hypertrophie de la glande mammaire chez l'homme, souvent bilatérale (peut être asymétrique ou unilatérale) se manifestant par une tuméfaction centrée par laréole, un écoulement non sanglant est possible. Elle est due à une augmentation du rapport estradiol/testostérone.

Génétique : facteurs héréditaires , certains hypogonadismes tels le syndrome de Kallmann-de Morsier ont une transmission autosomique récessive.  20% des gynécomasties sont iatrogènes. 40 à 50% sont idiopathiques.

Âge de prédilection: période pubertaire (jusqu'à 75% des garçons). homme âgé

Enfant: physiologique et transitoire en période néonatale , sujet âgé par diminution de la fonction testiculaire, augmentation de l'aromatisation périphérique ou prise de médicaments .

Étiologie:

   1. Iatrogène: œstrogènes, androgènes, antiandrogènes, gonadotrophines chorioniques
   2. Produits hyperprolactinémiants (neuroleptiques, alphaméthyl dopa, digitaline, spironolactone, cimétidine, drogues cytotoxiques, kétoconazole, marijuana, alcool...)
   3. Hypogonadismes - Hypogonadotrophiques (adénome à prolactine...). - Périphériques (syndrome de Klinefelter, blocs enzymatiques, résistance aux androgènes)
   4. Tumorales: testiculaires (leydigiome sécrétant, chorio-épithéliome sécrétant ß-hCG), surrénaliennes, autres cancers (syndrome paranéoplasique): bronchiques
   5. Contexte pathologique: insuffisance rénale, reprise de l'alimentation après dénutrition, hyperthyroïdie, cirrhose, insuffisance hépatocellulaire
   6. Physiologique en période néonatale, à la puberté, après 65 ans
   7. Idiopathique (après élimination de toutes les autres étiologies)

Signes cliniques : souvent asymptomatique , tuméfaction mammaire faite de tissu ferme à la palpation, sans nodule . rechercher un écoulement (sanglant: penser au cancer). Peut être sensible en cas de développement rapide. recherche d'une cause (palpation systématique des gonades, signes d'hypogonadisme...)

Diagnostic différentiel:

    * Adipomastie (en général associée à une obésité)
    * Carcinome mammaire
    * Lipome
    * Neurofibrome

Examens complémentaires :

   1. Bilan biologique : indiqués pour le diagnostic étiologique: urée, créatinine, protidémie, bilan hépatique, T4L, TSH . de première intention: testostérone totale, estradiol, FSH, LH, ß-hCG, prolactine. éventuellement TEBG, SDHEA , selon l'orientation (et d'indication spécialisée) corpuscule de Barr, caryotype, recherche d un bloc de l'hormonosynthèse, marqueurs tumoraux .
   2. Anatomie pathologique: étude d'une tumeur, cytologie et histologie , gynécomastie  dépôts hyalins pericanaliculaire, collagène, infiltrat plasmocytaire .
   3. Mammographie et /ou  échographie, si doute, pour différencier une adipomastie, un cancer mammaire , à  la recherche d'une étiologie: échographie testiculaire, radiographie de thorax .
   4. IRM hypophysaire, imagerie surrénalienne selon l'orientation (indication spécialisée)

Testostérone basse, FSH et LH normal ou bas     Testostérone basse, FSH et LH élevée     Bêta hCG élevée
hypogonadisme hypogonadotrophique       hypogonadisme périphérique      tumeur testiculaire trophoblastique ou autres

Traitement

   1. Traitement médical: traitement étiologique, corriger les désordres sous-jacents
   2. Arrêt des médicaments responsables
   3. Expliquer à un adolescent le caractère transitoire de ce trouble
   4. Chirurgical - Biopsie si suspicion de cancer - Mastectomie sous-cutanée en dernier recours pour les cas persistants ou avec retentissement psychologique
   5. Radiothérapie: pour certains, à faible dose, en prévention avant un traitement de cancer de la prostate par œstrogènes

    * Dihydrotestostérone en application locale, 250 mg/j
    * Androgènes per os non aromatisables pendant 2 à 6 mois. Contre-indications: cancer et adénome de la prostate, cancer du sein de l'homme, enfant impubère, insuffisances rénale, hépatique, cardiaque sévères
    * Éventuellement, anti-œstrogénes (tamoxifène).

Surveillance: Tous les 3 à 6 mois pour une gynécomastie physiologique ou idiopathique .

Prophylaxie: Arrêt de l'alcool

Évolution: Évolution dépendent de étiologie

    * Les gynécomasties de l'adolescent disparaissent spontanément en 2 ans environ.
    * Régression habituelle à l'arrêt des médicaments, à la suite d'une perte de poids.

FSH: follicle stimulating hormone  LH: luteinizing hormone  T4L: thyroxine libre  TSH: thyroid stimulating hormone  TEBG: testosterone, estradiol binding globulin  SDHEA: déhydroepiandrosterone sulfate . syndrome de Kallmann de Morsier

   ADENOCARCINOME DU REIN =  Hypernéphrome = Tumeur de Gravitz

Définition: L'adénocarcinome du rein est une tumeur solide du rein la plus fréquente, l'adénocarcinome rénal représente 2 à 3% des cancers de l'adulte,  touche cinquième et sixième décennies prédominance masculine deux homme pour une femme

Étiologie: Inconnue, des oncogènes sur le bras court du chromosome 3 pourraient être impliqués. cancers familiaux rares facteurs héréditaires  corrélation génétique avec les antigènes HLA Bw44 et DR8 Facteurs de risque:

    * Obésité
    * Cadmium
    * Amiante

    

    * Hydrocarbures
    * Carcinome urothélial
    * Environnement urbain

Signes cliniques:

   1. Masse rénale solide, parfois asymptomatique de découverte fortuite par une échographie, un scanner ou une IRM
   2. Hématurie 50-60%
   3. VS augmentée 50-60%
   4. Polyglobulie 3-4% Anémie 21-41%
   5. Masse abdominale 24-45%
   6. Douleur lombaire 35-40%
   7. HTA 22-38%
   8. Amaigrissement 28-36%
   9. Fièvre 7-17%
  10. Troubles hépatiques 10-15%
  11. Triade classique (hématurie-masse abdominale-douleur lombaire) 7-10%
  12. Hypercalciurie 3-6%
  13. Varicocèle 2-3%
  14. En cas de thrombus cave obstructif: œdème des membres inférieurs, varicocèle, circulation collatérale abdominale, albuminurie, embolie pulmonaire, masse dans l'oreillette droite

Diagnostic différentiel:

   1. Hydronéphrose
   2. Reins polykystiques
   3. Tuberculose rénale
   4. Calcul rénal
   5. Infarctus rénal
   6. Kyste rénal bénin
   7. Autres tumeurs malignes du rein: cancers des voies excrétrices, sarcomes, lymphomes, métastases rénales...

Examens complémentaires :

    * NFS: anémie (21 à 41%)
    * Polyglobulie
    * Hématurie
    * Phosphatases alcalines parfois élevées
    * VS augmentée
    * Hypercalcémie
    * Rénine augmentée

Biopsie rénale : l'étude anatomie pathologique objective une déformation de la forme du rein. taille moyenne 7-8 cm . couleur jaune-chamois due à la teneur en lipides des cellules claires , le  type à cellules granulomateuses est plutôt gris ou blanc. les petites tumeurs sont homogènes. les grosses tumeurs peuvent contenir des zones de nécrose et des hémorragies. une pseudo-capsule recouvre la tumeur. Les thrombus veineux cave n'envahissent généralement pas la paroi de la veine cave. mélange de cellules claires et parfois de cellules sarcomatoïdes .

   1. un kyste simple n'est pas suspect et ne doit pas être ponctionné.
   2. un kyste calcifié ou multiloculaire est suspect et requiert une biopsie chirurgicale.
   3. une ponction d'un kyste hémorragique peut être utile, mais une biopsie à l'aiguille d'une masse rénale solide doit être évitée, surtout si le patient a un rein controlatéral sain.

 

   1. Échographie rénale: confirme la présence d'une masse rénale, détermine son caractère solide ou liquide.
   2. UIV : Urographie intraveineuse: reste le 1er examen à demander.
   3. Scanner rénal: actuellement le meilleur examen pour le bilan locorégional; permet de voir des adénopathies lombo-aortiques, un thrombus dans la veine rénale et/ou cave.
   4. ASP: Abdomen sans préparation post-scanner: permet d'observer la morphologie des voies excrétrices.
   5. IRM: intérêt pour l'envahissement de la veine cave et l'extension du thrombus
   6. Scintigraphie osseuse: si phosphatases alcalines élevées ou si douleurs osseuses
   7. Scanner cérébral: en cas de troubles neurologiques
   8. Cavographie: en cas de thrombus cave

 

Traitement: le traitement est chirurgical néphrectomie élargie. la radiothérapie et chimiothérapie inefficaces , le maintien d'une hydratation correcte durant l'injection d'iode prévient la nécrose tubulaire aiguë.  Une néphrectomie partielle peut être indiquée dans les tumeurs de taille inférieure à 4 cm ou sur rein unique. toute masse rénale solide de plus de 3 cm doit être enlevée.

    * Immunothérapie par interleukine-2
    * Progestérone
    * Chimiothérapie peu efficace (10-15% de réponse)

Surveillance:

   1. Récidive locale: scanner abdominal
   2. Métastases (selon le contexte): radiographies pulmonaires, scintigraphie osseuse...

Complications: Métastases. Poumon (50-60%), os (30-40%), ganglions régionaux (15-30%), cerveau (10%), organes voisin par contiguïté (10%) TROUBLE DE L' EJACULATION :  Éjaculation prématurée , Éjaculation retardée , Éjaculation rétrograde , Anorgasmie masculine .

Définition :

   1. L'éjaculation prématurée: incapacité de contrôler l'éjaculation. Survient à tout âge, mais souvent chez l'homme jeune inexpérimenté.
   2. L'éjaculation retardée: affection rare. L'érection est normale ou prolongée mais l'éjaculation n'intervient que dans des délais anormalement prolongés.
   3. L'éjaculation rétrograde: le sphincter lisse uréthral est détérioré et l'éjaculation ne peut se faire dans le sens antérograde mais rétrograde vers la vessie. L'érection et le plaisir sexuel sont habituellement conservés.

Étiologie:

   1. Éjaculation prématurée - Adolescence - Maladie sexuellement transmissible - Facteurs psychologiques: anxiété, sentiment de culpabilité lors du rapport sexuel, mésentente conjugale, proximité d'autres membres de la famille dans la maison lors du rapport (par exemple la belle-mère)
   2. Éjaculation retardée - Affection rare qui peut être due à des douleurs locales, (prostatite ou infection des vésicules séminales) - Habituellement psychogène - Diabète sucré - Certains médicaments peuvent donner des anomalies de l'éjaculation (ß-bloquants et certains anti-dépresseurs).
   3. Éjaculation rétrograde - Après résection de prostate - Chirurgie du col de la vessie - Chirurgie pelvienne - Curage ganglionnaire pour cancer du testicule - Troubles neurologiques - Médicaments (imipramine) .

Facteurs des risques :  Sujet âgé: la vieillesse n'est pas, en elle-même, facteur de trouble de l'éjaculation.Pathologies associées:(  Troubles neurologiques , Prostatite , Troubles psychologiques ).

Signes cliniques :

   1. Éjaculation prématurée: éjaculation qui survient avant la satisfaction du couple.
   2. Anéjaculation: absence d'éjaculation avec érection normale (notamment lors de la masturbation)

Examens complémentaires : L'analyse des premières urines après l'éjaculation permet de confirmer le diagnostic d'éjaculation rétrograde en retrouvant des spermatozoïdes. Elle peut être utilisée pour recueillir le sperme en vue d'une fécondation.

Traitements : les mesures générales

   1. Identifier et traiter les causes médicales. Faire accepter le cas échéant le désordre de l'éjaculation par le patient
   2. Améliorer la communication dans le couple
   3. Diminuer les pressions de la performance sexuelle
   4. Utilisation des thérapies sensitives
   5. Rééducation du contrôle de l'éjaculation comme les techniques du (  Stop and Go ) ou du ( Squeezing ).
   6. Parfois il est nécessaire de faire appel à des spécialistes (psychiatres, psychologues, sexo-thérapeutes, chirurgiens vasculaires, urologues, endocrinologues, neurologues).
   7. S'il existe une cause iatrogène, tenter de la traiter. L'éjaculation rétrograde peut être améliorée par des éjaculations à vessie vide.

Complications: L'impact psychologique peut être important. Syndrome dépressif

Évolution  Habituellement curable

  SYNDROME DE DOBRIN

Définition: Affection d'étiologie inconnue associant une uvéite et une néphropathie interstitielle. Elle atteint surtout l'enfant et l'adulte jeune.

Signes cliniques :

    * Altération de l'état général, fièvre, arthralgies
    * Insuffisance rénale aiguë à diurèse conservée
    * Uvéite, généralement antérieure et concomitante ou postérieure à l'atteinte rénale

Évolution :

   1. L'atteinte rénale régresse le plus souvent sous corticoïdes en quelques mois.
   2. L'uvéite est sensible aux traitements mais rechute volontiers.

Traitement: Corticothérapie générale et locale pour l'uvéite.





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