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SATURNISME
Conséquence de l'intoxication par le plomb, Inhalation ou absorption de plomb pendant 1 à 5 ans et travailleurs adultes exposés . Sa fréquence a diminué et il est souvent diagnostiqué sous une forme mineure. L'absorption se fait essentiellement par voie pulmonaire et digestive. Le relargage des sites de stockage (os et rein) est responsable des manifestations cliniques et peut être retardé par rapport à l'intoxication. Les mécanismes de la toxicité du plomb sont mal connus.
l'intoxication par le plomb par système hématopoïétique, rein, tractus digestif, système nerveux central, système nerveux périphérique , Les complications neurologiques peuvent persister. Bon pronostic des formes sans encéphalopathie , Séquelles dans 25 à 50% des formes encéphalopathiques ,Insuffisance rénale chronique, goutte, en cas d'intoxication persistante .
Intoxications professionnelles
* Professions de la métallurgie (extraction et récupération du plomb), métallurgie du plomb et de ses alliages, trempage et tréfilage de l'acier, ébarbage, polissage, construction et réparation automobile
* Industrie chimique (fabrication ou utilisation d'oxydes, sels et dérivés organiques du plomb, matières plastiques stabilisées au plomb, peintures, émaux, couleurs et mastics au plomb)
* Professions artisanales (objets en plomb et en ses alliages, soudure à l'étain, imperméabilisation à la feuille de plomb)
* Métiers d'art: cristalleries, faïence, céramique, poterie, peinture d'art
* Entreprises de nettoyage
* Construction, démolition, réfection d'immeubles, de ponts ou de navires
* Grattage, brûlage, découpe au chalumeau de structures en plomb ou recouvertes d'enduits plombifères - Fabrication et maniements de munitions, de caractères d'imprimerie
* Fabrique d'accumulateurs
Intoxications accidentelles
* Succion par des enfants de jouets en plomb, de tuyaux de plomb
* Délitement de peintures à base de céruse ou de minium
* Consommation importante de gibier et de cidre
* Distillation d'alcool dans des radiateurs d'automobile
* Gaz d'échappements à proximité d'une voie à grande circulation
* Cosmétiques (kohl, surma)
* Médicaments traditionnels, drogue frelatée
* Cuisine au feu de bois de démolition
* Matériels culinaires en étain ou en émail
* Poussières d'une usine rejetant du plomb
* Absorption de peintures contenant du plomb
1. Souvent asymptomatique
2. Douleurs abdominales Très intenses s'installent en quelques jours ,tableau pseudo-occlusif, constipation opiniâtre examen abdominal normal
3. Liseré gingival de Burton témoigne d'une intoxication importante pathognomonique mais inconstant, tardif
4. Néphropathie tubulo-interstitielle = Néphropathie saturnine Hypertension artérielle, protéinurie parfois évolution vers l'insuffisance chronique terminale
5. Manifestations neurologiques Céphalées, irritabilité, somnolence exceptionnelles encéphalopathies graves rares polynévrites motrices pseudoparalysie radicale des membres supérieurs
Biologie :
1. Anémie modérée, hypochrome ou normochrome Altération de la fonction rénale aux stades tardifs
2. Hématies ponctuées de granulations basophiles: évocateur si 30% des hématies sont ponctuées
3. Myélogramme: moelle érythroblastique avec sidéroblastose
4. Anomalies de la porphyrinogenèse : caractéristiques et plus fiables , Acide delta-amino-lévulinique urinaire élevé et porphobilinogène normal , Diminution de l'activité ALA déshydrogénase globulaire bloquée par le plomb.
5. Plombémie: normale, n'exclut pas un éventuel saturnisme
6. La plomburie provoquée à l'EDTA calcique est de réalisation difficile pour un généraliste.
7. Classification CDC:
* Classe I: plombémie < 100 mg/l
* Classe II: plombémie entre 100 et 190 mg/l
* Classe III: plombémie entre 200 et 440 mg/l
* Classe IV: plombémie entre 450 et 690 mg/l
* Classe V: plombémie > 700 mg/
Radiographie: augmentation de densité métaphysaire des os longs,particules de plomb dans l'intestin ,
criteres diagnostique:Contexte étiologique et clinique Anomalies hématologiques, anomalies de la porphyrinogenèse, plombémie .
Conduite à tenir :
1. Déclaration pour enquête professionnelle .
2. Dépistage de la famille
3. Chélation orale pour les classes III et IV asymptomatiques
4. Chélation parentérale pour les classes V et II et IV symptomatiques
5. Corriger des carences nutritionnelles associées (fer martiale )
6. Régime: Riche en fer et en calcium
7. Chélation orale: acide 2,3-dimercaptosuccinique (DMSA): 10 mg/kg/ 8h pendant 5 jours puis 10 mg/kg/12 h pendant 2 semaines. Peut être répété après 2 semaines d'arrêt si la plombémie n'a pas décru en dessous de 150 mg/l.
Chélation parentérale
1. EDTA calcicodisodique ou calcium édétate de sodium (Calcitétracémate disodique): sous contrôle d'une diurèse suffisante1000 à 1500 g/m²/j (IV lente, IM profonde ou SC à la pompe) pendant 5 jours; peut être répété après 5 à 15 jours selon la gravité de l'intoxication Contre-indications insuffisance rénale, anurie, asthme, grossesse
2. Dimercaprol (BAL) pour les formes graves, par voie IM stricte: 3 mg/kg x 6/j pendant 2 jours puis x 4/j le 3ème jour puis x 2/j pendant 10 jours. À ne réaliser que sous diurèse alcaline, après test de la sensibilité individuelle: ne pas dépasser 50 mg à la première injection . Maintenir une diurèse suffisante, alcaline Tester la sensibilité individuelle au BAL par une dose-test de 50 mg au plus Risque d'hémolyse en cas de déficience en G6PD . Contre-indications anurie, insuffisance hépatocellulaire grave, grossesse, intoxication au cadmium, au fer ou au sélénium, allergie à l'un de ses composants
Autre traitements :
* D-pénicillamine en chélateur oral
* Traitement symptomatique au besoin: antispasmodiques, anticomitiaux, dialyse
* Surveiller un effet rebond de la plombémie après chélation • Surveillance régulière des taux
* Elimination des sources d'intoxication domestique ou professionnelle
INTOXICATION PAR L' ARSENIC
Étiologie:
1. Intoxication accidentelle: insecticides, rodenticides, fongicides, herbicides
2. Intoxication professionnelle: industrie du verre, des métaux, galvanisation, gravure, microélectronique
Signes cliniques :
1- Intoxication aiguë :
1. Odynophagie, vomissements, diarrhée, douleurs, odeur alliacée de l'haleine
2. Troubles cardiovasculaires: cyanose, dyspnée, hypotension
3. Troubles neurologiques (délire, convulsions, coma)
4. Nécrose tubulaire aiguë
2- Intoxication chronique :
1. Anomalies cutanées: érythrodermie, hyperkératose, hyperpigmentation, bandes blanches sur les ongles (Aldrich-Mees)
2. Irritation des muqueuses respiratoires
3. Polynévrite sensitivo-motrice
4. Risque de cancérisation (peau, poumons)
Biologie: anémie hémolytique, anomalie des tests hépatiques
Diagnostic: l'arsenic est radio-opaque (abdomen sans préparation). dosage dans les cheveux et les ongles (intoxication chronique) , Arsenic sérique
Traitement: faire vomir en cas d'absorption aiguë , chélation: dimercaprol, pénicillamine; voire exsanguino-transfusion ou hémodialyse
INTOXICATION PAR LE MERCURE
Étiologie:
1. Intoxication professionnelle: inhalation de vapeur de mercure, industrie du plastique
2. Intoxication domestique: antiseptiques cutanés, peintures, fongicides, graines, cosmétiques (absorption orale ou pénétration cutanée)
Signes cliniques :
1. Intoxication aiguë (inhalation): pneumopathie interstitielle, tremblement, nervosité
2. Intoxication chronique (inhalation): perte de mémoire, insomnie, irritabilité, troubles de conscience
3. Intoxication aiguë (ingestion): effet caustique sur les muqueuses digestives (hémorragies, diarrhée, nécrose muqueuse), nécrose tubulaire aiguë
4. Intoxication chronique (ingestion): troubles neurologiques, gingivite, stomatite, syndrome néphrotique
5. Application sur la peau de sels inorganiques: rash, irritabilité, photophobie, hypertrichose, transpiration profonde, desquamation des pieds et des mains
Diagnostic: Dosage sérique et urinaire
Traitement:
* Évacuation du mercure absorbé (lavage gastrique)
* Chélateurs: dimercaprol, pénicillamine, acide dimercapto-succinique
INTOXICATION PAR LE CADMIUM
Étiologie:
1- Exposition professionnelle: travail du cuivre, du zinc, du plomb; batteries; céramiques; pigments
2- Ingestion de coquillages contaminés
Signes cliniques :
1- Intoxication aiguë
1. Ingestion: troubles digestifs, diarrhée, collapsus
2. Inhalation: dyspnée, toux, douleur thoracique, œdème pulmonaire, détresse respiratoire
2- Intoxication chronique (généralement inhalation industrielle)
1. Emphysème
2. Néphropathie tubulaire
3. Ostéomalacie
4. Anémie hypochrome microcytaire
Diagnostic: Taux de cadmium dans les urines ou la biopsie rénale
Traitement :
1. Chélation par dimercapto-succinique
2. Pneumopathies d'inhalation: diurétiques, corticoïdes
SILICOSE
Définition: Pneumoconiose fibrosante due à l'inhalation de silice libre (SiO²) (poussière de quartz). Sa fréquence diminue mais elle reste la pneumoconiose la plus grave et la plus fréquente en France. Elle est responsable d'une fibrose progressive avec insuffisance respiratoire et se caractérise à la radiographie par des micronodules évoluant vers la confluence.
Les pneumoconioses à poussières mixtes sont dues à l'inhalation de silice pure associée à des poussières non sclérogènes, essentiellement charbon ou fer. Elles sont également très fréquentes et sont souvent désignées dans le langage courant sous le terme de silicose . fréquente entre l'age de 40 et 75 ans , sexe de prédilection masculine Homme > femme .
Formule pour calculer la valeur-seuil de silice dans la poussière inspirée: (10 mg par mètre cube par pourcentage de SiO2) + 2
Étiologie: Inhalation chronique de fortes concentrations de silice. La silicose apparaît généralement après 20 à 30 ans d'exposition, mais elle peut survenir après moins de 10 ans d'exposition dans certaines activités professionnelles comme le forage de tunnels, le sablage ou la fabrication de poudres abrasives.
Facteurs de risque: Professions exposées
* Mineurs
* Fonderies
* Taille du granit
* Maçons-fumistes
* Concassage des galets
* Prothésistes dentaires
* Travail de la porcelaine
* Fabrication de poudres abrasives
* Ravalement des façades
Signes cliniques : Manifestations cliniques pauvres et tardives, très en retard sur les anomalies radiologiques , une démarche diagnostique par un interrogatoire soigneux, examen clinique et examen radiologique des sujets exposés , la fibroscopie bronchique a peu d'intérêt en pratique.
Signes fonctionnels Signes Physiques
1. Dyspnée d'effort
2. Oppression thoracique
3. Toux
4. Expectoration
1. Augmentation du diamètre thoracique antéropostérieur
2. Tympanisme
3. Râles crépitants
4. Diminution du murmure vésiculaire
Diagnostic différentiel:
1. Miliaire tuberculeuse
2. Sidérose
3. Hémosidérose
Examens complémentaires :
1. Gazométrie : Hypoxémie , Hypercapnie
2. Biopsie pulmonaire :
1- Aspect macroscopique
1. Adhérences pleurales
2. Épaississement pleural
3. Nodules gris-noir sous-pleuraux
4. Aspect anthracosique du poumon
5. Poumon fibreux
2- Aspect microscopique : étude anatomie pathologique retrouve
1. Nodule fibro-hyalin tourbillonnant, à tendance conglomérique, se développant au sein d'un parenchyme par ailleurs sain
2. Dégénérescence ischémique du centre des nodules
3. Particules de silice métachromatiques
4. Infiltrat cellulaire
5. Couches concentriques de tissu fibreux dense
3. Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR): diminution de la compliance pulmonaire, des volumes pulmonaires, et précocement de la capacité de diffusion
4. Fibroscopie bronchique: peu d'intérêt. L'analyse minéralogique n'est pas nécessaire au diagnostic.
5. Radiographie de thorax :
* Petites opacités nodulaires (< 2 mm)
* Nodules confluants
* Cavitation des nodules
* Opacités étendues prédominant dans les lobes supérieurs, d'allure pseudo-tumorale
* Calcifications en coquille d'œuf des adénopathies hilaires et médiastinales
Traitement : pas de traitement efficace connu
1. Drainage postural
2. Kinésithérapie respiratoire
3. Transplantation pulmonaire
4. Pas de traitement spécifique de la silicose , antibiothérapie à large spectre (comme l'érythromycine ou l'amoxycilline associée à un inhibiteur des ß-lactamases) lors d'infections bronchiques récurrentes ou d'expectoration purulente , bronchodilatateurs (comme les sprays de salbutamol ou de terbutaline): 1 à 2 bouffées toutes les 6 heures en cas de bronchospasme
5. Exercice physique régulier, Hydratation, Eviter les sédatifs et les hypnotiques, Éviter l'exposition à la poussière; remplacer la silice par un autre matériau , si notion de contage tuberculeux, traitement pendant un an par isoniazide au minimum.
Surveillance: surveiller la dégradation de la fonction ventriculaire droite et l'hypoxémie , traiter rapidement toute infection intercurrente
Complications:
1. Évolution vers une fibrose pulmonaire invalidante
2. Tuberculose
3. Autres infections respiratoires: mycobactérie atypique, greffe aspergillaire, germes banals
4. Hémoptysie
5. Pneumothorax
6. Emphysème
Évolution : Pronostic réservé, insuffisance respiratoire chronique Pathologies associées: Tuberculose
CHARBON
Définition: Infection par Bacillus anthracis, bacille à Gram positif sporulé. L'homme se contamine en manipulant des produits animaux infectés (peaux, poils, poudre d'os) ou par inoculation de spores sur une excoriation cutanée; plus rarement l'ingestion du germe ou son inhalation sont responsables de formes digestives ou respiratoires. Le charbon est une maladie à déclaration obligatoire et une pathologie professionnelle.
Signes cliniques :
1. Forme cutanée: pustulose maligne au siège de l'inoculation: escarre noirâtre indolore entourée d'un bourrelet œdémateux avec des vésicules laissant sourdre un pus citrin; adénopathie satellite; parfois compliquée d'une septicémie (chez l'immunodéprimé), d'une méningoencéphalite.
2. Formes digestives et respiratoires gravissimes mais exceptionnelles
Diagnostic: y penser dans un contexte épidémiologique ou professionnel évocateur, confirmation bactériologique (surtout culture)
Traitement: d'autant plus efficace que précoce , sont actifs: la pénicilline G, les phénicolés, les macrolides, les cyclines
ASBESTOSE
Définition: L'asbestose est une pneumoconiose due à l'inhalation de poussière d'amiante (silicate fibreux). La période de latence entre l'exposition régulière et la découverte de la maladie est en général supérieure à 15 ans. L'asbestose est responsable d'une pneumopathie interstitielle diffuse fibrosante d'évolution chronique et d'aggravation progressive. Elle se manifeste également par des plaques pleurales et peut se compliquer de mésothéliome pleural ou péritonéal. L'exposition à l'amiante augmente le risque de tuberculose et de cancer pulmonaire chez le fumeur.
Frequence: Adulte d'âge moyen (40-75 ans) , Sexe : Homme > femme
Étiologie:
1. Exposition professionnelle à la poussière d'amiante: fabrication de matériaux d'isolation, garnitures de freins, calorifugeage, filage pour vêtements ou cloisons anti-feu
2. Exposition environnementale (famille des travailleurs de l'amiante)
Facteurs de risque: Intoxication tabagique , Exposition professionnelle , Mineurs .
Signes cliniques: Dyspnée d'effort ,Toux sèche , Douleur pleurale , Crépitants , Hippocratisme digital , Cyanose , Épanchement pleural , Hypertension artérielle pulmonaire
Diagnostic différentiel: Autres pneumoconioses (silicose, bérylliose, sidérose, exposition au carbure de tungstène, au titane, au cobalt...) ; Autres étiologies des fibroses pulmonaires
Hypoxémie
Anatomie pathologique: Présence de corps asbestosiques , Alvéolite macrophagique et neutrophilique , Fibrose prédominant initialement dans les régions péribronchiolaires et les alvéoles proximaux, puis oblitération des espaces aériens , Épaississement pleural pariétal , Calcifications pleurales .
Examens spécifiques:
1. Lavage broncho-alvéolaire: corps asbestosiques (fibres recouvertes d'une gaine protéino-ferrugineuse): grande valeur si plus de 10 fibres par ml de lavage
2. Explorations fonctionnelles respiratoires - Syndrome restrictif: diminution de la capacité pulmonaire totale (rapport VEMS/CV normal) - Diminution de la capacité de transfert du CO - Compliance diminuée - Désaturation à l'effort - Effet shunt dans les formes évoluées
Imagerie:
1. Radiographie de thorax - Syndrome interstitiel réticulaire prédominant à la partie moyenne des champs pulmonaires et aux bases - Calcifications pleurales fines à prédominance diaphragmatique, épaississement pleural
2. Scanner thoracique: précise les images.
Diagnostique: Interrogatoire soigneux, antécédent d'exposition à l'amiante pendant au moins 10 ans , Imagerie, lavage broncho-alvéolaire .
Traitement :
* Surveiller l'apparition d'une néoplasie
* Arrêt de l'intoxication tabagique
* Kinésithérapie respiratoire
* Oxygénothérapie si nécessaire Oxygénothérapie nasale si nécessaire
* Broncho-dilatateurs parfois ,Antibiotiques lors des épisodes infectieux
* Diurétiques
* Digitaliques.
Prophylaxie : Éviter l'exposition à l'amiante , Contrôle étroit des professions exposées , Éviter l'intoxication tabagique .
Surveillance: Radiographie de thorax , Explorations fonctionnelles respiratoires , Traitement rapide des infections
Complications: Carcinome épidermoïde bronchique , Adénocarcinome pulmonaire , Mésothéliome pleural , Mésothéliome péritonéal , Fibrose interstitielle diffuse , Insuffisance respiratoire restrictive
Évolution et pronostic: La sévérité dépend de la durée et de l'importance de l'exposition , Pathologie pulmonaire irréversible , Augmentation du risque de cancer bronchique avec l'intoxication tabagique , Augmentation du risque de mésothéliome , Augmentation du risque de tuberculose . BRULURE CHIMIQUE DE L ' OEIL
C ' est urgence ophtalmologique. Il faut distinguer les brûlures par les acides et celles par les bases. Les brûlures basiques sont plus sévères. Leur progression, en saponifiant les tissus rencontrés, est facile et rapide. Paupières, conjonctive, cornée, sclère, iris, cristallin et rétine peuvent être lésés. Les brûlures acides sont en général moins graves. En effet, la coagulation des protéines par l'acide forme une barrière limitant sa progression en profondeur. Paupières, conjonctive et cornée sont habituellement les seules structures atteintes. age de frequence entre 18 ans et 65 ans (exposition professionnelle)
Étiologie: les lesions anatomie pathologique : L'opacification cornéenne est due à la précipitation des glycosaminoglycanes. La détersion et la pérméabilisation des membranes cellulaires causent la mort des cellules. La liaison des ions H+ détruit en partie la structure des fibrilles de collagène. deux types de produits :
* Alcalins: soude, potasse, chaux, ammoniaque, hydroxyde de magnésium
* Acides: acides chlorhydrique, hydrofluorique, acétique, sulfurique, nitrique...
Facteurs de risque:
* Professionnels: bâtiment (plâtre, ciment, chaux...) et autres industries (nombreux agents caustiques)
* Produits ménagers
* Acide sulfurique des batteries
* Alcoolisme
* Absence de lunettes de protection
Signes cliniques :
1. Brûlures légères
* Douleur, trouble visuel
* Rougeur, œdème palpébral
* Plages cornéennes désépithélialisées
* Chémosis conjonctival, hyperhémie, hémorragies sous-conjonctivales sans ischémie péri-limbique
* Discrète réaction de la chambre antérieure
2. Brûlures modérées et brûlures sévères
* Douleurs importantes et baisse marquée de l'acuité visuelle
* Brûlures sévères des paupières: 2ème ou 3ème degré
* Œdème et opacifications de la cornée
* Désépithélialisation cornéenne
* Chémosis conjonctival marqué et ischémie du cercle péri-limbique
* Réaction inflammatoire modérée de la chambre antérieure
* Augmentation de la pression intra-oculaire
* Plages rétiniennes nécrotiques
* Dans les brûlures alcalines, la douleur initiale peut diminuer en raison de la destruction des noci-récepteurs.
Diagnostic différentiel: Brûlures thermiques, pemphigoïde cornéenne, toute autre cause d'opacification cornéenne
Démarche diagnostique:
* Examen prudent à la lampe à fente
* Si possible, mesure de l'acuité visuelle, du fond d'œil, mesures tonométriques; le bilan exhaustif des lésions se fera à froid.
* L'extension réelle des dégâts d'une brûlure par base ne peut être jugée que 48 à 72 heures après le contact.
* L'examen ophtalmologique de départ doit permettre d'adapter l'attitude thérapeutique d'urgence.
* Mesure du pH du film lacrymal au papier pH (ou avec une électrode). L'irrigation avec des solutions non neutres (telles que du sérum salé à 9% dont le pH est à 4,5) peut fausser ces résultats.
Mesures générales:
* Il existe des solutions amphotères de lavage qui devraient être en permanence accessibles sur les lieux de travail exposés. Port de lunettes de protection pour protéger l'autre oeil
* Le lavage abondant est toujours le traitement initial. Il faut également procéder rapidement à l'ablation de tout corps étranger.
* Le lavage doit être au minimum de 10 minutes. Si l'agression est moyenne, voire importante ou par un agent basique, il doit se prolonger 1/2 heure à une heure, voire plus.
* L'irrigation se fait par une solution stérile neutre et doit se prolonger jusqu'à la neutralisation du pH du film lacrymal et ceci de façon stable dans le temps. En effet, le relargage de l'agent chimique par les tissus se fait progressivement sur une période qui peut être de plusieurs heures.
* Les culs-de-sac conjonctivaux doivent être nettoyés et décollés toutes les 12 heures afin de prévenir la formation d'adhérences. Certains gestes chirurgicaux pourront être nécessaires.
* Occlusion temporaire pour préserver le film lacrymal et aider la cicatrisation cornéenne
* Tarsorraphie pour des ulcérations cornéennes persistantes
* Tissu biologique pour perforation cornéenne ou stade pré-perforatif
* Autogreffe conjonctivale ou limbique pour la restauration de cellules souches épithéliales
* Kératoplastie lamellaire ou transfixiante pour une réfection stable ou pour une réhabilitation fonctionnelle de l'œil
Traitement d'urgence sur les lieux: n'importe quelle solution propre non toxique à portée (eau du robinet, eau en bouteille...)
* La rapidité est cruciale. Le lavage doit se poursuivre durant le transport à l'hôpital.
* L'irrigation doit être continue jusqu'à l'obtention d'un pH neutre stable dans les culs-de-sac conjonctivaux supérieur et inférieur.
* Le lavage est toujours en défaut, jamais en excès.
* À l'hôpital, on pourra utiliser de l'eau stérile, du sérum physiologique, du soluté de Ringer-lactate
* Antibiothérapie locale à large spectre (collyres et pommades): bacitracine/polymyxine, norfloxacine, chloramphénicol, rifamycine, oxytétracycline
* Larmes artificielles, méthylcellulose
* Cycloplégiques: atropine, cyclopentolate, tropicamide ( contre-indications: absolues pour les collyres cycloplégiques dans le glaucome par fermeture de l'angle , chez le jeune enfant, concentrations à 1% et cyclopentolate ).
* Anti-glaucomateux pour l'hypertonie oculaire: timolol, acétazolamide, mannitol
* Corticoïdes: local et/ou per os 5 jours si besoin
* Acide ascorbique (500 mg/j), acétylcystéine.
Surveillance: Selon le degré de sévérité: suivi quotidien à hebdomadaire, voire hospitalisation en milieu spécialisé . Suivi biologique et notamment électrolytique selon les médicaments administrés (corticoïdes, mannitol , acétazolamide, )
Complications:
1. Épithéliopathie cornéenne persistante
2. Pannus fibrovasculaire cornéen
3. Ulcération/perforation cornéenne
4. Symblépharon, entropion, extropion, trichiasis
5. Kératite neurotrophique
6. Glaucome, cataracte, fonte du globe oculaire
Évolution :
* Dépend de la sévérité des lésions initiales et de la rapidité de mise en œuvre du lavage
* L'ischémie péri-limbique et l'opacification cornéenne ne sont pas de bon pronostic.
* Un accident sévère peut conduire à la perte de la vision, ce qui n'est pas exceptionnel.
BRUCELLOSE = Fièvre de Malte = Mélitococcie
Définition: maladie à déclaration obligatoire , infection due à un germe du genre Brucella. La contamination humaine est essentiellement le fait de contacts directs avec des ruminants (bovins, caprins et ovins, souffrant d'avortements ou porteurs chroniques), ou par du lait contaminé. particulièrement frequente chez l homme par exposition professionnelle , et la femme contamination par le lait. NB : affection professionnelle indemnisable du régime général de la Sécurité sociale (n° 24) et du régime agricole (n° 6).
Epidemiologie : L'incidence est en augmentation dans les pays en voie de développement. Brucella peut persister au sein de foyers infectieux souvent infracliniques. L'expression clinique est très variable, de formes aiguës à très chroniques et récidivantes; certaines manifestations sont liées à un état d'hypersensibilité. les localisations de la brucellose sont : os et articulations, tractus digestif, système nerveux central, système nerveux périphérique, rein et voies urinaires, poumons.
Étiologie: Infection par un des trois germes du genre Brucella (Brucella melitensis, Brucella abortus bovis, Brucella abortus suis), coccobacille à Gram négatif asporulé, à développement intracellulaire
Facteurs de risque:
1- Exposition professionnelle (75%) (bergers, vétérinaires, agriculteurs, employés d'abattoirs, bouchers, personnel de laboratoires de bactériologie...) aux ruminants infectés (par l'intermédiaire des produits d'avortement, des placentas, des sécrétions vaginales)
* Caprins et ovins ont responsables de 80% des brucelloses, essentiellement à B. melitensis et plus rarement à B. abortus bovis.
* L'infection des bovins (surtout B. abortus bovis) est présente sur tout le territoire français, prédominant au nord.
* La brucellose porcine (B. abortus suis)
* La transmission par d'autres espèces (chiens, chats, rongeurs, oiseaux, équidés, camellidés).
2- Consommation de lait non pasteurisé, de fromages artisanaux, crudités contaminées par du fumier, exceptionnellement viande insuffisamment cuite
3- Autres facteurs : voyage en zone d'hyperendémie (pourtour méditerranéen, Afrique du nord et de l'est, Asie centrale, Inde, Mexique, Amérique du sud et du centre) ,déficit en fer , immunodéficit préexistant est un facteur de risque de brucellose grave.
Signes cliniques : 90% des contaminations restent asymptomatiques
1. Incubation muette (7-14 j, inférieure à 21 j): migration lymphatique
2. Invasion septicémique: migration vers les organes riches en macrophages (ganglions lymphatiques, foie, rate, moelle osseuse, organes génitaux) - Forme commune: fièvre ondulante sudoro-algique · début insidieux progressif · fièvre pouvant atteindre 39-40°C, évoluant en 2 à 4 ondulations · sueurs nocturnes, myalgies diffuses, céphalées · splénomégalie, hépatomégalie inconstante, adénopathies surtout cervicales · parfois, arthrites séreuses (surtout genoux), sacro-iliite, orchite, épididymite - L'atteinte est parfois plus silencieuse, ou parfois pseudo-typhoïdique. - Endocardite
3. Brucellose secondaire: manifestations focales , arthrite, spondylodiscite , méningite, méningo-encéphalite, méningomyéloradiculite.
4. Brucellose chronique (parfois après les deux premières phases, parfois inaugurale), asthénie, sueurs, polyalgies, manifestations d'hypersensibilité: urticaire, eczéma , manifestations focales généralement peu évolutives: granulomes des os, méninges, foie, rate, rein.
Diagnostic différentiel:
* Ensemble des maladies fébriles
* Tularémie
* Rickettsioses
* Leishmaniose viscérale
* Tuberculose
* Infection par le VIH
Examens complementaires :
1. Bilan biologique : leuconeutropénie habituelle lors de la primo-invasion , syndrome inflammatoire souvent modeste , rare thrombopénie , parfois anomalies du bilan hépatique
2. Mise en évidence du germe (hémocultures, produits de suppurations, biopsies) , sur milieux spéciaux (prévenir le laboratoire) , pousse en 5-10 jours, positive dans 70-90% des cas à la phase aiguë.
3. Sérologie
* Réaction de Rose-Bengale: dépistage. rapide, spécifique
* Test de Wright (séro-agglutination): détecte tous les anticorps mais surtout les IgM · test de référence · significatif au 1/80 (100 UI) · positif vers les 12-15ème jours d'évolution · réduction lente des taux 6-12 mois après traitement efficace · la persistance de taux élevés doit faire évoquer un foyer résiduel. positivité du test de Wright en cas de vaccination anticholérique, de yersiniose, de tularémie, de choléra. Moraxella phenylpyruvica peut avoir en culture un aspect comparable à Brucella.
* Fixation du complément (positive au 1/8): spécifique, plus tardive, positive plus longtemps
* Immunofluorescence indirecte ou ELISA · révèlent et quantifient le type d'anticorps (IgM: infection récente; IgA: suggère un foyer résiduel) · seraient plus sensibles et spécifiques que le Wright
* Hypersensibilité retardée: n'est plus commercialisée
* Anatomie pathologique: Granulome brucellien aux phases secondaires et tertiaires (granulome de Bang) dans les organes atteints
* Échocardiographie en cas de localisation endocarditique
* Ponction lombaire en cas d'atteinte neurologique
* Hémocultures lors de la primo-invasion
* Wright: surtout phase secondaire
* Fixation du complément: phases secondaires et tertiaires
* Immunofluorescence indirecte, ELISA: toutes les phases
Traitement : Antibiothérapie générale prolongée Traitement spécifique des différentes localisations Recherche d'autres cas Enquête vétérinaire Bi-antibiothérapie efficace in vitro et à diffusion intracellulaire
1. Brucellose aiguë: doxycycline (200 mg/j) et rifampicine (15 mg/kg/j) pendant 6 semaines. Administrer la doxycycline en deux prises (induction enzymatique par la rifampicine)
2. Brucelloses focalisées: même schéma pendant 6 semaines à 3 mois selon la gravité de l'atteinte.
autres médicaments : Aminosides lors de la phase aiguë; les autres antibiotiques actifs in vitro (cotrimoxazole, quinolones, phénicolés, céphalosporines de 3ème génération) sont moins efficaces (risque de rechutes).
Surveillance: Contrôles des sérologies (intérêt de l'ELISA)
Prophylaxie :
* Lutte contre la brucellose animale
* Pasteurisation du lait, protection professionnelle (ports de gants, de masques...)
* Vaccination des sujets exposés (contre-indiquée en cas d'exposition préalable au germe, de grossesse, de tuberculose, d'affection fébrile évolutive): deux injections sous-cutanées ou intramusculaires espacées de 15 jours, rappel à 18 mois fonction du risque d'exposition. Protection dès la deuxième injection, persistant au moins 18 mois.
* Éviction scolaire jusqu'à guérison clinique.
Complications:
* Infection focale (os et articulations surtout)
* Endocardite: cause principale du décès lors des brucelloses
* Méningite; méningo-encéphalite
* Affections oculaires: uvéite, thrombophlébite rétinienne, kératite
* Pneumopathie, épanchement pleural
* Hépatite, cholécystite
* Décompensation d'une affection chronique préexistante
Évolution : généralement bonne sous traitement , rechute dans 5% des cas.LEPTOSPIROSE / Fièvre ictéro-hémorragique / Maladie de Weil
Définition: Infection due à une bactérie de la famille des leptospires. La maladie est endémique mais peut survenir sous formes de petites épidémies ( surtout estivo-automnales ). La bactérie est portée par de très nombreux mammifères, les rongeurs constituant le principal réservoir des germes pathogènes chez l'homme.elle atteints le foie, rein, organes hématopoïétiques, peau, poumons ,maladie à déclaration obligatoire , maladie professionnelle dans certaines circonstances . maladie rare dans la petite enfance ,une prédominasse masculine du fait des contaminations professionnelles.
Étiologie:
1 ) Agent pathogène : Leptospira interrogans, bactérie spiralée de l'ordre des Spirochætales dont de nombreux sérotypes (sérovars) sont pathogènes en France (L. ictero-hæmorragiæ, le plus fréquemment incriminé, L. grippotyphosa, L. canicola, L. australis, L. pomona, L. ballum). La forme classique est le plus souvent due à L. ictero-hæmorragiæ. N'importe quelle forme clinique peut être due à n'importe quel sérotype.
2 ) La transmission de l'animal à l'homme est essentiellement indirecte, par l'intermédiaire des urines dans des milieux hydriques (eau douce, pH alcalin). Le microbe peut traverser la peau (lésée ou ramollie par l'immersion) et éventuellement les muqueuses.
3 ) Facteurs de risque:
1. Contact direct ou indirect (urines) avec les animaux porteurs; la contamination interhumaine est exceptionnelle.
2. Morsure ou contact direct avec des animaux de laboratoires (rare)
3. Contamination professionnelle (40% des cas): agriculteurs, vétérinaires, éleveurs, employés de voirie, d'abattoirs, de laboratoires médicaux, éleveurs, égoutiers, cultures immergées (rizières, canne à sucre)
4. Contamination par contact avec l'eau douce (60%): baignades, canotage, pêche
5. Zones de forte endémie: présente partout dans le monde, en particulier en Amérique du sud et dans les Caraïbes. En France, les régions les plus touchées sont la Franche-Comté, l'Aquitaine et l'ensemble des DOM-TOM.
6. Grossesse: possible infection intra-utérine avec mort fœtale ou avortement, mortinativité, accouchement prématuré ,les leptospires passent dans le lait maternel, contre-indiquant alors l'allaitement. les tétracyclines contre-indiquées pendant les 2ème et 3ème trimestres et allaitement .
Signes cliniques : Il existe des formes cliniques frustes ou aspécifiques non diagnostiquées. l'incubation silencieuse de 4 à 14 j (extrême: 2-21 j), absence d'inflammation au point d'entrée du germe puis l'invasion , cette phase est parfois isolée et résume la maladie.
* Syndrome septicémique brutal
* Algies diffuses
* Éruption morbilliforme
* Injection conjonctivale, épistaxis, vasodilatation cutanée
* Syndrome méningé inconstant
État: atteinte viscérale dont la précocité et l'intensité conditionnent le pronostic; la fièvre rechute volontiers après 2 semaines (réaction d'hypersensibilité ) .Les manifestations peuvent être dissociées: il existe des formes méningées pures, rénales, pseudo-grippales, fébriles pures. persistance des signes de la phase d'invasion
* La forme typique (rénale et ictérique) ne représente que 20% des cas.
* Ictère (50%) typiquement intense, généralisé, flamboyant ; selles inconstamment décolorées
* Myalgies majorées par la pression des masses musculaires (60%), parfois rhabdomyolyse
* Parfois, hépatomégalie douloureuse, splénomégalie, adénopathies (10%)
* Atteinte rénale (50-80%): leucocyturie, hématurie, protéinurie; insuffisance rénale inconstante (10%)
* Atteinte neurologique (70%): réaction méningée, rares encéphalites ou neuropathies périphériques
* Atteinte pulmonaire: toux (23-42%), hémoptysies (11%)
* Hémorragies (10%): épistaxis, gingivorragies, rares hémorragies viscérales
* Atteinte digestive (20%): douleurs parfois pseudo-chirurgicales
* Formes gravissimes avec détresse respiratoire, choc, détresse respiratoire
* Autres (5%): myocardite infraclinique, uvéite, névrite optique, kératite
Diagnostic différentiel:
1. Méningites à liquide clair
2. Fièvre hémorragique à virus Hantaan
3. Angiocholite, fièvre jaune
4. Urgences chirurgicales abdominales
Examens complémentaires :
* Hémogramme: hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, thrombopénie
* Hémostase: baisse du taux de prothrombine
* Transaminases modérément élevées pendant la phase ictérique (70%)
* Élévation des enzymes musculaires en cas de myalgies
* Possible élévation de la créatininémie
* Ponction lombaire: liquide clair, formule panachée, protéinorachie modérée, pas d'hypoglycorachie
* Sérologies (micro-agglutination sur lame: dépistage; agglutination-lyse de Martin et Petit: positif à 1/100): apparition des anticorps vers 8-10 j, positivité nette au 15ème j, taux maximal au 50ème j, puis diminution lente.
* Isolement du germe, hémocultures ou liquide céphalorachidien pendant les 5 premiers jours (très rarement plus tard), puis dans les urines après le 12ème jour; la croissance est lente, prévenir le laboratoire de la suspicion de leptospirose.
* Téléthorax : Possible infiltrat à la radiographie pulmonaire
États pathologiques interférant avec les résultats: Une leptospirose ancienne donne un taux faible et stable d'anticorps; la forme L. biflexa est non pathogène et peut contaminer certains milieux de prélèvements. Une fausse sérologie positive peut être observée lors d'hépatopathies. Un traitement antibiotique à l'aveugle peut négativer les prélèvements microbiologiques et les sérologies.
Traitement Hospitalisation
1. Traitement antibiotique, d'autant plus efficace que débuté précocement , Pénicilline G (5-10 MUI/j par voie IV pendant 10-15 j); essentiellement efficace en cas de début précoce ( avant le 5ème j ) .contre-indications en cas d'allergie , à fortes doses, possibilités d'encéphalopathie, de thrombophlébite au point d'injection, autres médicaments ATB Tétracyclines (doxycycline, minocycline: 4 mg/kg/j) ou macrolides en cas d'allergie à la Penicilline .
2. Immunoglobulines polyvalentes à forte dose en cas de thrombopénie sévère
3. Traitement symptomatique des formes graves ( épuration extrarénale, rééquilibration hydro-électrolytique ) . Traitement symptomatique des douleurs
4. Mesures d'hygiène par rapport aux risques de transmission (urines)
Mesures prophylactiques : prophylaxie
1. Lutte contre les vecteurs (vaccinations ,dératisation )
2. Prévention professionnelle (éviter le contact de la peau avec les vecteurs et les eaux potentiellement souillées); possible antibioprophylaxie en cas de forte exposition (doxycycline)
3. Vaccination: vaccin tué anti-L. icterohæmorragiæ assurant une protection à plus de 90%); 2 injections sous-cutanées espacées de 15 jours, 3ème injection après 6 mois puis rappels tous les 2 ans; recommandé pour les professions à risque et en cas de risque d'exposition; contre-indication transitoire en cas d'hyperthermie ou d'affection aiguë évolutive .
4. Éviction scolaire jusqu'à guérison clinique. pas d'éviction pour les sujets contact ,
Complications: Formes graves en cas de terrain débilité, alcoolique l' atteinte est alors multiviscérale grave avec hémorragies, insuffisance rénale, détresse respiratoire, coagulation intravasculaire disséminée .la mortalité globale de la leptospirose est de 4-5% .
Evolution : l'évolution généralement bénigne ,il est probable qu'une partie des formes traitées après le 5ème j guérissent spontanément.
Eczema
Les eczémas sont secondaires à l’activation de lymphocytes T spécifiques d’antigènes présents ou exprimés dans la peau. Les traitements immunosuppresseurs capables de bloquer l’activation des lymphocytes T sont efficaces dans les eczémas. Ils sont exceptionnellement prescrits par voie systémique (ciclosporine, tacrolimus), mais certains d’entre eux (tacrolimus), très efficaces par voie locale, sont largement utilisés. LLes eczémas correspondent à une rupture de tolérance immunitaire. Nous sommes tous immunisés contre les molécules de l’environnement, et les sujets non allergiques possèdent des lymphocytes T régulateurs fonctionnels qui s’opposent à l’activation des lymphocytes T effecteurs. Les patients atteints d’eczéma ont, à un moment donné, «permis» l’expansion des lymphocytes T effecteurs, par déficit en fonction de régulation. Plusieurs traitements actuels des eczémas sont capables d’activer le compartiment régulateur. C’est le cas des UV, mais aussi de l’induction de tolérance par voie orale ou de l’induction de tolérance par exposition à de faibles quantités d’allergènes (méthode appelée aussi désensibilisation). Plusieurs pistes thérapeutiques sont actuellement testées pour activer les lymphocytes T régulateurs des patients dans le but de réinduire une tolérance immunitaire.Eczema de contact
Eczémas de contact et atopique auraient une physiopathologie commune liée à une rupture de tolérance immunitaire vis-à-vis d’antigènes présents au niveau cutané, potentielle chez tout individu et facilitée par de nombreux facteurs. Dans le premier cas, les allergènes seraient des agents chimiques non protéiques (métaux, colorants…), dans le second, des protéines de l’environnement (pollens, antigènes microbiens…).
PHYSIOPATHOLOGIE
Les eczémas sont des réactions inflammatoires cutanées dues à l’activation dans la peau de lymphocytes T spécifiques d’antigènes présents dans l’épiderme.
Ils correspondent donc à des réactions d’hypersensibilité retardée de type IV de la classification de Gell et Coombs. Inflammation cutanée, régulation et tolérance Les poussées de la maladie sont le résultat de l’activation de deux sous-populations de lymphocytes T doués de fonctions opposées : les lymphocytes T effecteurs proinflammatoires et les lymphocytes T régulateurs antiinflammatoires.
La sévérité et la durée d’une poussée semblent directement liées à l’état d’activation et (ou) à la taille de ces deux compartiments. Une régulation fonctionnelle efficace peut aboutir à l’absence d’inflammation (tolérance) malgré des contacts antigéniques répétés. À l’opposé, un défaut quantitatif ou fonctionnel de la population de lymphocytes T régulateurs peut expliquer l’importance d’une poussée ou sa chronicité
Étapes du développement d’une lésion d’eczéma L’eczéma, chez un individu, se développe selon trois phases (sensibilisation, développement de l’eczéma, régulation de l’inflammation) et implique trois partenaires : l’antigène, les cellules présentatrices d’antigène et les lymphocytes T effecteurs et régulateurs. Le schéma général est donc similaire pour l’eczéma de contact et l’eczéma atopique.
Phase de sensibilisation Survenant chez un individu jusque-là non malade, elle est cliniquement muette et aboutit à la génération de lymphocytes T spécifiques effecteurs pro-inflammatoires. Les antigènes présents au niveau épidermique sont pris en charge par les cellules dendritiques qui s’activent et migrent dans les ganglions lymphatiques, drainant la peau où la présentation d’antigènes aux lymphocytes T a lieu.
Cela aboutit à l’activation de lymphocytes T effecteurs pro-inflammatoires ainsi qu’à l’émergence de lymphocytes T régulateurs à activité anti-inflammatoire. Les lymphocytes T produits sortent des ganglions, passent dans le canal thoracique, puis dans le sang, et se retrouvent dans la peau après passage à travers les cellules endothéliales des vaisseaux du derme superficiel grâce à la présence d’une molécule de domiciliation cutanée (molecule cutaneous lymphocyte antigen [CLA]).
Phase de déclenchement des lésions d’eczéma Lors d’une nouvelle exposition cutanée aux antigènes, ceux-ci sont pris en charge par les cellules épidermiques dont les cellules dendritiques et les kératinocytes qui les présentent aux lymphocytes T par leurs molécules de CMH de classe I et de classe II permettant l’activation respective des lymphocytes T CD8+ et CD4+ spécifiques d’antigènes. Les lymphocytes T effecteurs activés exercent alors leurs fonctions de cytotoxicité et de production de cytokines et chimiokines capables d’activer d’autres types cellulaires, dont les kératinocytes et les cellules endothéliales. Cette tempête cytotoxique et cytokinique est responsable du recrutement des leucocytes dans le derme, puis dans l’épiderme où les kératinocytes subissent une intense apoptose.
Les modifications histologiques et cliniques de la maladie sont apparentes, et la lésion d’eczéma s’installe et va durer plusieurs jours à plusieurs mois, en fonction de la persistance de l’antigène au niveau cutané et de la mise en place de mécanismes de régulation anti-inflammatoire. Régulation de l’inflammation La rémission d’un eczéma fait intervenir des lymphocytes T régulateurs anti-inflammatoires, principalement des CD4+, qui vont s’opposer à l’effet pro-inflammatoire des lymphocytes T effecteurs. Plusieurs sous-populations de CD4+ régulateurs ont été récemment caractérisées dans un ensemble de modèles expérimentaux de maladies auto-immunes ou inflammatoires chroniques parmi lesquels les lymphocytes T CD4+ CD25+ encore appelés lymphocytes T régulateurs naturels.
Dans les eczémas de contact comme dans l’eczéma atopique, les lymphocytes T CD4+ régulateurs sont les principales cellules régulatrices capables de bloquer l’inflammation et d’assurer la rémission de la poussée. Les lymphocytes T CD4+ régulateurs/tolérogènes et l’IL-10 Des sous-populations de lymphocytes T ont plus particulièrement été étudiées dans l’eczéma.
Elles sont capables de produire de fortes quantités d’interleukine-10 (IL-10) dont le rôle dans la régulation de l’eczéma est affirmé par l’existence d’une inflammation exacerbée et chronique survenant chez les animaux génétiquement déficients en IL-10. L’IL-10 est la principale cytokine immunosuppressive produite lors d’une réponse immunitaire et, comme l’IL-2, elle est nécessaire aux fonctions des lymphocytes T régulateurs (LT reg). De nombreuses études ont corrélé l’amélioration clinique de maladies inflammatoires avec l’induction de production d’IL-10 par les LT reg. C’est le mécanisme principal par lequel l’immunothérapie spécifique d’allergène est efficace.
L’IL-10 est impliquée dans les phénomènes naturels de tolérance immunitaire aux haptènes, que ce soit la tolérance orale24 ou la tolérance à faible doses d’haptènes.
Cependant, les mécanismes précis par lesquels l’IL-10 et les lymphocytes T CD4+ régulateurs bloquent l’induction des lymphocytes T effecteurs et préviennent la sensibilisation (effet tolérogène), ou inhibent leur activation et régulent la réponse inflammatoire (effet régulateur), ne sont pas connus.
Les cellules CD4+ CD25+ régulatrices naturelles sont des cellules clés dans le maintien de la tolérance périphérique et le contrôle des réponses inflammatoires. Leur action suppressive/régulatrice a été soulignée dans plusieurs modèles de maladies auto-immunes (p. ex. diabète, sclérose en plaques, psoriasis) et allergiques (asthme, rhinite, eczéma atopique). Elles ne sont pas spécifiques d’antigène. Elles représentent 2 à 5 % des lymphocytes T CD4+ du sang périphérique chez tous les individus, possèdent un phénotype de cellules T activées et expriment
Les ondes électromagnétiques sont-elles dangereuses pour la santé des hommes ?
Rappelons que, lorsqu'un courant électrique passe dans un fil, il produit un champ électrique et un champ magnétique. L'association de ces deux champs orthogonaux crée ce que l'on appelle un champ électromagnétique, que l'on soupçonne d'être cancérigène.
Depuis les années cinquante, les Soviétiques s'intéressaient aux effets des champs électromagnétiques sur la vie. Ils trouvaient souvent qu'il y en avait. En 1972, l'un des leurs, V.P. Korobkova, déduit de ses observations que les électriciens travaillant sur les lignes à haute tension présentent des troubles physiologiques dus aux champs électromagnétiques : affaiblissement du pouls, diminution de la pression sanguine, anomalies de la thermorégulation du corps.
Rappelons qu'on classe les ondes électromagnétiques en deux grandes familles : celles ayant une fréquence supérieure à 3,25. 1015Hz et qui provoquent un rayonnement ionisant (rayon X, rayon gamma...) et celles dont la fréquence est inférieure à cette valeur et qui donnent naissance à un rayonnement non ionisant (lumière, once radar, four à micro-onde, radio, télévision...). C'est cette deuxième catégorie qui nous intéresse ici.
C'est ainsi que, depuis vingt ans, les enquêtes épidémiologiques æ succèdent sur le thème : les ondes électromagnétiques sont-elles dangereuses pour la santé des hommes ? En 1979, deux sociologues américains, Nancy Wertheimer et Ed Leeper, de l'université du Colorado, avancent, eux, que les enfants de la région de Denver habitant près des réseaux de distribution électrique (transformateurs et lignes électriques) courent deux fois plus de risques de mourir d'une leucémie. En 1986, le Suédois Toménius constate, en effet, un accroissement du nombre de tumeurs du système nerveux chez des enfants vivant près d'installations électriques.
Mais entre-temps, deux enquêtes épidémiologiques anglaises, celles de Fulton (1980, Rhode Island) et Myers (1985, Yorkshire), ont affirmé le contraire : aucune corrélation entre le nombre de leucémies et la proximité des lignes électriques. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) vient à la rescousse des Anglais avec un rapport (Environnement Health Criteria 69 - 1987) qui innocente les champs électromagnétiques. En août dernier l'affaire rebondit ! Un nouveau rapport de synthèse, préparé par l'université Carnegie-Mellon à la demande du Congrès américain, relance le débat, mais de manière ambiguë, puisqu'il conclut : «Parmi toutes les enquêtes épidémiologiques, la plus fiable est celle de Savitz (1). Elle fournit quelques données prouvant que les champs électromagnétiques agissent comme promoteurs des cancers. Mais il est impossible de conclure, car elles sont trop faibles pour admettre une véritable corrélation entre une exposition aux champs et l'augmentation du nombre de cancers».
David Savitz, de l'université de Caroline du Nord, n'a-t-il rien dit de plus précis ? II a, certes, évité les erreurs de prédécesseurs tels que Wertheimer, qui n'avait pas mesuré avec rigueur l'intensité du champ dans la résidence des malades ; elle l'avait seulement estimé d'après la distance séparant les foyers des lignes électriques. Savitz, lui, s'est servi d'un dosimètre pour mesurer la valeur précise du champ dans les maisons. Puis Vertheimer n'avait pas tenu compte de la présence ou non de fumeurs dans les foyers atteints, carence sérieuse, puisque le tabac est cancérogène. Savitz, lui, en tient compte.
Reprenant à zéro le travail de Wertheimer, Savitz étudie les enfants de moins de 15 ans, toujours dans la région de Denver, et il recense tous les cas de cancer durant une période de 7 ans (de 1976 à 1983). Savitz travaille en finesse : pour chaque individu, il reconstruit en détail son «histoire électromagnétique», qu'il divise en trots périodes : première enfance, deux années précédant le diagnostic et période du diagnostic. Pour chaque période, il reconstitue le champ électromagnétique subi par l'enfant. Travail d'orfèvre, car il a fallu comptabiliser les flux électromagnétiques produits par les divers appareils électroménagers utilisés dans le foyer et mesurer aussi bien les rayonnements non ionisants émanant d'un simple chauffe-eau électrique que ceux d'une couverture chauffante. Résultat, toutes les pièces de la maison étaient passées au «peigne fin».
Savitz put ainsi définir par ordre croissant quatre grandes classes d'intensité de champs auxquels furent exposés les enfants décédés (- de 0,65.10-'tesla ; de 0,66.10-7F à 0,99.10-7E ; de 1 à 2,49.10-7F et plus de 2,5.10-71). Et là, il se trouva en mesure de conclure que les enfants exposés aux champs élevés (2,5.10-7F et plus) courent de 1,3 à 1,6 plus de risques d'avoir un cancer que les non exposés. Et, dans le cas particulier des leucémies, c e risque double. Savitz mit aussi en parallèle l'augmentation des tumeurs bénignes et le nombre d'appareils électriques utilisés. Pour de 4 à 5 utilisations quotidiennes, le risque était deux fois plus important, tandis qu'il était 4 fois plus élevé pour 7 utilisations.
Malgré ces constatations, l'enquête de Savitz n'est pas probante, car l'échantillon d'enfants observés est beaucoup trop faible. Lui-même avoue que son étude n'est pas assez significative pour envisager sur-le-champ la protection des personnes, donc d'avoir peur de l'électricité. On comprend mieux l'embarras du Congrès américain qui ne se décide pas à inclure IPS ondes électromagnétiques dans la liste des facteurs environnementaux cancérogènes comme l'amiante, le benzène... Car chaque enquête probante semble infirmée par une autre, qui assure qu'il n'y a pas de raisons de s'inquiéter.
La France n'avait pas officiellement pris part au débat. Puis, en juin dernier, trois techniciens de Télé diffusion de France (TDF) travaillant au sommet de la tour Effel se sont ouvertement inquiétés de la pose de 9 émetteurs radio supplémentaires au-dessus de leurs têtes. En effet, la fréquence d'émission de la bande FM (70 Mhz) est très facilement absorbée par le corps humain (voir Science & Vie n° 860). On les a mutés. Dans le doute, TDF s'abstient d'admettre le danger potentiel (bien que l'un des techniciens, travaillant encore au sommet de la tour Eiffel, se plaigne régulièrement de migraines).
Le risque était donc grand d'en demeurer aux soupçons et aux spéculations, bref, aux bavardages. Vint la décision de EDF. Cet organisme compte beaucoup trop de travailleurs «baignant» dans les ondes électromagnétiques pour qu'il acceptât de baigner à son tour dans le flot. Il a voulu en avoir le coeur net. Son service général de médecine de contrôle, dirigé par le Dr Lambrozo, a donc lancé sur le sujet la plus grande enquête épidémiologique jamais réalisée en milieu professionnel. Les données recueilles par les médecins du travail et les techniciens de EDF-GDF seront analysées par l'équipe du Pr Goldberg, directeur de l'unité 88 de 1'INSERM Cette enquête devrait dire si l'exposition aux champs électromagnétiques de très basses fréquences celles des lignes électriques européennes (50 Hz) et celles d'Amériques du Nord (60 Hz) augmente les risques de cancers. Dans ce cas, il faudra évaluer ce risque en fonction de l'intensité et de la durée de ['exposition, puis, bien sûr, calculer la dose à ne pas dépasser.
On peut dire qu'EDF n'y est pas allée avec le dos de la cuiller, puisque le groupe de population étudié compte 150 000 personnes. Or, plus l'échantillon est important et plus les résultats obtenus sont crédibles. Comme le personnel de EDF-GDF ne permet pas, bien sûr, d'atteindre un tel chiffre, les Français se sont donc associés à deux autres grandes compagnies d'électricité canadiennes, Hydro-Québec (2) et Ontario Hydro, qui soumettent donc une partie de leurs travailleurs à l'étude entreprise.
Cette enquête épidémiologique est du type cas-témoins, désormais accepté dans la majorité des recherches ces dernières années. Son principe consiste à comparer un groupe de sujets malades (les cas) à un groupe de sujets sains (les témoins). EDF a choisi d'analyser tout les cas de cancers diagnostiqués et répertoriés sur le registre de son service général de médecine de contrôle durant les dix dernières années (de 1978 à 1988) ; cela représente 2 500 personnes. Pour chaque cas de cancer, les épidémiologistes tirent au hasard, dans la même classe d'âge, quatre témoins (10 000 personnes), qui ont la même ancienneté dans l'entreprise que le malade à la date du diagnostic.
L'étape suivante consiste à reconstituer l'histoire professionnelle des malades et des témoins qui leurs sont associés. C'est facile, en France, grâce au fichier informatique, qui retrace le parcours professionnel de chaque travailleur depuis 1948, date de la nationalisation de l'entreprise. On connaît donc la succession des postes de travail occupés par l'employé depuis 40 ans.
Reste à définir la dose totale reçue. Théoriquement, il est impossible de mesurer la dose absorbée par un monteur électricien travaillant à Trouville dans les années cinquante et muté en fin de carrière dans un service administratif de la région bordelaise ; mais on peut quand même évaluer cette dose à partir de mesures actuelles. C'est la troisième étape de l'enquête. Pour cela, mille employés sont équipés d'un dosimètre attaché à la ceinture pendant une semaine. Ce nouvel échantillon reflète fidèlement l'ensemble des postes de travail de l'entreprise. Toutes les minutes, l'appareil enregistre l'intensité du rayonnement et la stocke en mémoire. Les informations recueillies permettent donc d'attribuer à chaque poste une intensité de rayonnement. L'historique professionnel, des malades ou des témoins, peut être désormais traduit par une dose reçue annuellement.
Si l'on constate donc que les malades ont subi des champs électromagnétiques plus intenses que les témoins ou pendant plus longtemps, on sera h i en en mesure de déduire que les ondes électromagnétiques sont bien cancérogènes. Cette déduction ne sera formelle qu'après qu'on aura écarté les causes étrangères, par exemple l'exposition à des produits chimiques cancérogènes (solvants chlorés, 1-2 dichlorométhane...), à l'amiante, aux radiations ionisantes utilisés par EDF - GDF . En effet, certains ouvriers atteints d'un cancer et fortement exposés aux ondes électromagnétiques ont pu être en contact avec un de ces produits. Un calcul compliqué permet donc d'évaluer la part de responsabilité de chaque substance afin de déterminer le risque spécifique à chacun d'eux. Les premiers résultats seront publiés vers la fin de l'année 1991.
On a par ailleurs recouru à la biologie pour tenter de vérifier les effets des champs électromagnétiques sur la cellule vivante. Les travaux des quinze dernières années montrent que la membrane cellulaire est bien sensible aux champs électromagnétiques de basse fréquence. Ces champs modifient certains mécanismes biochimiques tels que les échanges du potassium et du calcium à travers cette membrane. Plus grave, ils semblent dérégler aussi la synthèse de l'ADN et la transcription de l'ARN. Récemment, Jerry Phillips du Cancer Therapy and Reasearch Center de San-Antonio (Texas) a obtenu une croissance anormale des cellules cancéreuses irradiées par des ondes électromagnétiques de très basses fréquences (0-300 Hz) analogues à celles produites par les lignes à hautes tensions.
Mais, pour le moment, ces expériences ne peuvent pas être extrapolées à l'homme, parce que les doses expérimentales sont différentes de celles qui irradient l'homme de la rue. On attend donc les résultats de l'enquête EDF ; c'est alors que les études biologiques prendront plus de poids.
(1) Case control study of cancers and exposure to electromagnetic field - 1987
(2) Créée en 1944, Hydro Quebec a fait en 1963 l'acquisition de la plupart des entreprises d'électricité du Québec. Depuis 1986, elle est devenue le plus grand exportateur canadien d'électricité vers les USA. Une production à 96,2 % d'origine hydrolique.
(3)La liste des agents cancérogènes étudiés en plus des champs électromagnétiques a été établie à partir de la liste du Centre international de la recherche contre le cancer. Ils appartiennent à la liste I (cancérogènes chez l'homme), IIa (cancérogènicité probable) et IIb (cancérogénelté possible).
Le bain d'ondes quotidien
Toutes fréquences confondues, la densité de notre environnement électromagnétique s'est vu multiplier par un milliard en trente ans. Mais le flux électromagnétique émis diffère avec chaque appareil électroménager. A 3 cm d'un ouvre-boîtes, la densité de flux est 40 fois plus importante qu'au voisinage immédiat d'un téléviseur. Toutefois, dans tous les cas, elle décroît rapidement dès qu'on s'éloigne de sa source. Ainsi, pour ce même ouvre-boîtes elle est divisée par 2 000 à 1 m de 1'appareil, passant ainsi de 2 000 microtesla à 1 microtesla. Cette valeur est beaucoup plus. importante pour !es lignes à haute-tension, d'où un danger éventuel pour les monteurs-câbleurs.
En 1979, la sociologue américaine Nancy Wertheimer révéla que les enfants de la région de Denvers habitant près des réseaux de distribution électrique couraient deux fois plus de risques de mourir de leucémie. Depuis, bien d'autres enquêtes sont venues confirmer ou infirmer ces conclusions : en 1986, le Suédois Lennard Tomenius constate un accroissement du nombre de tumeurs du système nerveux chez les enfants habitant dans les maisons installées près de lignes électriques ; en 1987, le biologiste anglais Alans Myers conclut l'inverse ; enfin, en 1992, Maria Feychting et Anders Ahlbom, de l'institut de Karolinska (Suède), confirment le rapport entre l'exposition aux champs électromagnétiques et l'apparition de cancers, tout en établissant un lien entre la dose de champ électromagnétique et les effets observés .
Conclusion, il existe un risque accru de leucémie et de tumeur du cerveau lié à l'exposition aux champs électromagnétiques , il n'y a pas de relation dose-effet très nette.
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